阿爾茲海默病領域研究再獲突破性發現

日前，一項刊登在國際雜誌Journal of Neuroscience上的研究報告中，來自凱斯西儲大學醫學院等機構的研究人員通過研究闡明了一種有爭議的免疫系統蛋白在阿爾茲海默病發病過程中所扮演的關鍵角色，研究者發現該蛋白或許在疾病早期和晚期階段或許有一種相反的效應，這種蛋白還能夠加劇且改善阿爾茲海默病的癥狀。

研究者表示，這種問題蛋白名為TREM2，其是一種在髓系細胞2中表達的一種觸發受體（triggering receptor expressed on myeloid cells 2）；TREM2位於大腦免疫細胞表面，能夠幫助感知大腦微環境的改變，在阿爾茲海默病發病期間，TREM2會幫助招募免疫細胞對在大腦中形成的毒性「澱粉樣」蛋白斑塊產生反應，但免疫細胞的突然間內流卻會對大腦誘發破壞性的效應，反而會使得疾病癒發嚴重。

研究者Taylor Jay表示，我們和其他研究人員此前通過研究關於TREM2如何影響阿爾茲海默病小鼠模型的病理學表現發表了一些不一致的研究結論，其中有些研究人員認為，缺失TREM2的阿爾茲海默病小鼠大腦中澱粉樣斑塊的水平會增加，而此前研究通過研究發現了完全相反的結果，即去除TREM2能夠改善小鼠澱粉樣斑塊的病理學表現；我們並不清楚為何兩個研究團隊會得出不一樣的研究結論，而且這僅僅是我們想詢問的第一個問題，當然圍繞TREM2影響阿爾茲海默病小鼠模型病理學表現的機制我們還會繼續深入研究。

如今研究人員通過聯合研究發現，移除小鼠機體中的TREM2的確會減少有害澱粉樣斑塊的形成，這些斑塊會在阿爾茲海默病樣的腦細胞中積累，但僅僅是在疾病初期階段，在疾病後期階段，TREM2的移除或許就會產生相反的效應，即缺失TREM2的小鼠大腦中澱粉樣斑塊會發生擴張，相關研究或許就能夠解釋為何不同的研究人員無法闡明TREM2在阿爾茲海默病發病過程中所扮演的確切角色了。

以最新的研究視角為基礎，從事阿爾茲海默病研究的科學家們如今就能夠深入剖析TREM2蛋白及其許多配偶體蛋白如何誘發疾病進展了，下一步研究者Jay計劃在其它阿爾茲海默病小鼠模型中證實不同疾病階段的研究結果，當然更深層次的研究結果也能夠幫助研究人員開發新型治療方法或干預措施，尤其是針對靶向的免疫細胞，相比阿爾茲海默病晚期階段而言，患者處於早期階段顯然需要進行多種不同的治療。

最後研究者Jay說道，我們最終的目的就是理解TREM2的功能，以及闡明其在阿爾茲海默病發病進展過程中所涉及的免疫細胞中的重要角色。研究者還發現，通過研究阿爾茲海默病進展的整個過程，機體免疫細胞可能並不都好也並不都壞。