治療阿茲海默症的新葯出現 試驗結果有突破性進展

阿茲海默症疾病對於患者和他們所愛的人，可以說是破壞性極大。

神經科學界被一項臨床試驗成功的新聞吵得鬧哄哄的，這項臨床試驗涉及一種藥物，看起來能分解在阿茲海默症患者腦內的蛋白斑塊(protein plaque)。然而，值得注意的是，這些發表於自然(Nature)期刊的臨床試驗結果，只敘述在1b階段的試驗。這個人數非常少的階段試驗，只著重在驗證藥物的安全性，意味著大型的階段3試驗是需要的，以便於確定藥物效力的真實程度。

這些試驗目前正在進行中，而且期待持續進行最快到2020年。雖然目前是在初期階段，這項研究看起來是很有希望的。

阿茲海默症疾病是一種與年紀(老化)有關的神經退化疾病，被認為至少部分原因是β-類澱粉蛋白(amyloid-beta protein)在腦部形成，結果造成斑塊的形成，以某種方式破壞連接神經元之間的突觸(synapse)。於是大部分的阿茲海默症實驗性治療，聚焦在嘗試移除這些斑塊，或是預防它們在開始的時候形成。

在他們的研究，研究人員揭露他們如何利用名為單克隆抗體(aducanumab)的人類抗體，來從老鼠的腦部移除被培養成特別容易罹患阿茲海默症的β-類澱粉蛋白斑塊。隨著這項審前實驗的成功，他們於是進行一項人體研究，提供單克隆抗體給165人。

圍繞在突觸的β – 類澱粉蛋白斑塊形成，是阿茲海默症的重要指標。

參與者每個月一次領取藥物或是安慰劑，為期54周。而研究作者使用分子正子攝影(positron emission tomography，PET)影像，來監視在他們腦部的β-類澱粉蛋白斑塊的狀況。與那些領到安慰劑的病患相比，領到單克隆抗體的病患顯示在6個月後腦部的斑塊有顯著的減少，結果造成在6個月後他們認知能力的改善。

雖然研究人員還不完全確定單克隆抗體如何移出這些斑塊，他們注意到在領到藥物的病患腦部內微膠細胞(microglia)濃度的增加。由於微膠細胞是摧毀入侵腦部病原體的腦部長駐免疫細胞，研究作者認為單克隆抗體可能召集這些細胞，經由一種名為吞噬作用(phagocytosis)的過程，來吞噬β-類澱粉蛋白。

這項研究唯一不利之處，是40位參與者由於副作用而必須退出。在領到單克隆抗體之後，大約三分之一的參與者也出現腦異常現象。然而這些異常現象常常在數周后消除，而且沒有人需要住院治療。

然而在能夠確定單克隆抗體的效力成為阿茲海默症的治療之前，還是有一些方法在進行。研究共同作者Stephen Salloway 形容這項研究的成果為：「在我25年從事阿茲海默症的研究，我們所得到最棒的消息。」

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