睡眠時的大腦突觸全面「縮水」或是學習能力的保證

研究發現，動物在沉睡時，大腦神經元的聯繫以相同比例變弱。這種大範圍內的連接弱化調節防止了突觸飽和，重新賦予我們學習的能力。這很可能是睡眠必須存在的理由之一。

來源 The Atlantic

作者 ED YOUNG

編譯 卓思琪

審校 譚坤

無論你是否意識到，在你清醒著的每個時刻，你所接觸形形色色的事物都在促使大腦發生變化。尤其是神經的連接，突觸會隨著信號的傳播增多變大，使得從一個神經元發出的信號更容易激發下一個神經元，神經元間的聯繫變得緊密。這便是人類進行學習和儲存記憶的方式。

但是，這一過程必須得到一定的限制。

神經元間緊密的聯繫的狀態十分耗能，因此該狀態不能長時間維持。若非要如此，也會因為神經元變得過於緊張，過度活躍而導致痙攣或癲癇。霍普金斯大學的 Richard Huganir 教授表示，理論上講，當腦內神經突觸都達到飽和後，由於突觸不能變得更強，大腦便再不能編碼任何的新的信息。

大腦自有應對措施。大腦可以通過按比例弱化神經突觸，在整體上降低強度。如果突觸的強度大於另一個，弱化過程只降低了它們的絕對強度，而保留它們的相對強度。

2003年，迪遜大學的 Cirelli 稱這種神經整體弱化的過程在睡覺時最為顯著。睡眠是為大腦重整提供了機會，為次日的學習做好準備，可以說，沒有睡眠，就不可能學習。Cirelli 提出，這可能是睡眠存在的原因之一。這一理論能部分解釋為什麼睡眠在動物界廣泛存在，為什麼我們的大腦能力在一夜無眠後會受到影響。

對於睡眠時神經元連接的弱化，Cirelli 和 Huganir 分別找到了支持。Cirelli 的團隊對小鼠清醒和沉睡的大腦中7000多個神經突觸的尺寸進行了測量。他們發現，突觸的平均長度在睡眠狀態下有所收縮。與清醒狀態下相比，兩神經間的連接在睡眠狀態下均減少了18-20%。如之前所描述，弱化是等比例的，保持的是相對強度。

Huganir 的團隊考察的是化學物質。他觀察突觸上接受化學信號的受體蛋白。此前人們發現一些受體，特別是 AMPA 類的受體——是神經突觸強度的良好指示劑。研究這些這些受體顯示，神經突觸強度在睡眠狀態下下降。

他分別從沉睡小鼠和清醒小鼠的腦內分離了大量的突觸，並測量了上千種蛋白的水平。他還用熒光分子標記了一些受體，用顯微鏡追蹤他們在嚙齒類活體腦內的蹤跡。兩種技術都顯示，包括 AMPA 在內的許多受體都在小鼠睡覺的時候從神經突觸上被移除了。

但是，並不是所有突觸都是這樣。基於實驗數據，腦內最強大的20%左右的神經突觸不受整體弱化作用的影響。這一現象的意義尚不明確。「我們認為這些神經突觸的連接存在的時日已久，」Cirelli 說，「我猜想它們可能是長期記憶的儲存體，那些是在你睡覺的時候也不會忘記的記憶。而大多數能被弱化的突觸，多數是用於記住最近的事情。如果它們之間的聯繫中斷一些時日，它們就會消失。」

所以「不會休息，就不會工作」，也許是真的。

原文地址：https://www.theatlantic.com/science/archive/2017/02/the-brains-connections-shrink-during-sleep/515472/

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