胰島素越加,血糖越差?警惕一種綜合征!
胰島素加量,但血糖卻不見降低反而升高,怎麼回事?
作者丨武漢市中醫醫院內分泌科主治醫師 徐乃佳
來源丨醫學界內分泌頻道
一
胰島素強化,血糖很「凌亂」
這是筆者進修時所遇病例——
患者女性,58歲,2型糖尿病病史10年。發病之初曾服用二甲雙胍、阿卡波糖等藥物,5年前因血糖控制不佳改用精蛋白生物合成人胰島素30R早18U、晚16U皮下注射,起初血糖達標,近半年來調整劑量,血糖仍波動大,空腹血糖波動於2.3~18.6 mmol/L,餐後2小時血糖波動於3.1 mmol/L~25.2 mmol/L,糖化血紅蛋白10.8%,遂於外院進行三餐前門冬胰島素+甘精胰島素強化(表1)。既往脂肪肝、高脂血症。查體無明顯陽性體征,體重指數22.6kg/m2。
思考:
增量胰島素,高血糖變低血糖或更高;
空腹低血糖頻發,是胰島素瘤,自主分泌大量胰島素所致?還是存在胰島素抵抗?
二
血清胰島素「漲停板」,真兇竟是IAA
外院疑為「胰島素瘤」,因無法檢測血清胰島素,先停用胰島素半月,期間改為阿卡波糖50 mg三餐嚼服,高血糖、低血糖仍交替出現,患者遂來我院。完善檢查,血、尿、糞常規、血凝、甲狀腺功能、肝腎功能、電解質、皮質醇及促腎上腺皮質激素( ACTH) 、性激素、生長激素等均正常;腹部CT及增強核磁示胰腺未見佔位。糖化血紅蛋白 11.8%。查血清胰島素、C肽、真胰島素和胰島素自身抗體(IAA),如表2:
思考:
胰島素抵抗也可表現為血糖波動大,頑固的低血糖發作,但常伴黑棘皮病和雄性化表現,胰島素升高幅度不會超過正常值的10倍,IAA陰性,本例可除外;
胰島素瘤低血糖多發生於空腹,本例為餐前餐後均發生;胰島素升高幅度不會超過正常值的10倍,影像學檢查胰腺常有佔位表現,本例可除外;
IAA陽性成為突破口——它是抗胰島素抗體,可與自身胰島素結合。結合後胰島素不能發揮效應,於是造成高血糖,進一步刺激了胰島β細胞分泌胰島素,因而產生大量與抗體結合的胰島素;
胰島素和IAA的結合,擴大了血清胰島素「儲存池」。一旦胰島素分泌減少,游離胰島素和胰島素-IAA複合物間的平衡就被打破。胰島素-IAA複合物發生解離,大量游離胰島素釋放入血,引起低血糖;
外源性胰島素抑制C肽分泌,停用後C肽仍較高,但明顯與胰島素增高程度不匹配,提示所測胰島素為內源性。電化學發光法受IAA干擾,IAA和胰島素結合率越高,所測胰島素結果假性升高幅度越大;聚乙二醇沉澱法可去除IAA,測得胰島素為游離胰島素。
上述分析考慮合并胰島素自身免疫綜合征(IAS)。
三
關於IAS,補腦又實用的知識點
IAS又稱自身免疫性低血糖,就是高濃度免疫活性胰島素和IAA的分分合合,擾亂了血糖,對於合并IAS的糖尿病患者更是如此。
IAS發病與遺傳、自身免疫缺陷、服用含巰基的藥物(如甲巰咪唑、谷胱甘肽、丙基巰嘧啶、卡托普利、α-硫辛酸)誘發機體產生IAA有關;
根據餐前或餐後低血糖,未接受胰島素治療但IAA陽性且活性升高,OGTT可為糖耐量減低甚至糖尿病和/或誘發低血糖,血清胰島素在正常上限的10倍以上,C肽升高程度與之「分離」,排除胰島素瘤等後診斷;
IAS呈自限性,80%的患者1~3個月內可自行緩解。需少量多餐、低糖、高蛋白、高纖維飲食,去除誘因,使用糖皮質激素、免疫抑制劑或血漿置換。
四
血糖波動大,多想個為什麼
患者繼續使用阿卡波糖(50 mg/次,每天三次)控制血糖,血糖逐漸穩定,低血糖發作減少,血糖監測見表3。
思考:
本例停用胰島素後,血糖逐漸穩定,無低血糖,考慮IAA為外源性胰島素所致的抗體;
IAA陽性也見於注射胰島素的糖尿病患者,此類患者IAA親和力高、不易解離,滴度低,隨時間延長逐漸下降,不造成反覆低血糖;
經典IAS患者為未使用胰島素且IAA陽性,其診斷範圍是否需要擴充值得商榷;
對於使用胰島素的糖尿病患者,當血糖波動不能用胰島素作用特點解釋時,應多想個為什麼,如化驗存在高濃度胰島素,應想到檢測胰島素自身抗體,排查IAS;
糖尿病合并IAS患者應果斷應用胰島素及胰島素促泌劑,使用阿卡波糖減少碳水化合物吸收,從而減少對胰腺分泌胰島素的刺激,必要時可用糖皮質激素。
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