學術界《自然》雜誌的結論抗三高的關鍵：提高自身的抗氧化能力！

人體組織內過量的活性氧分子會引起氧化應激反應，而氧化應激與細胞內產生能量的線粒體的功能障礙有關。這種線粒體的功能障礙與胰島素抵抗有直接的關係。氧化應激也會損害胰腺β細胞，如萊1型或者2型糖尿病控制不當，氧化應激也會導致葡萄糖水平上升。

同時人體內的氧化劑水平過高是會消耗高密度脂蛋白（抗高血脂），造成低密度脂蛋白和甘油三酯（以上兩項指標都是壞血脂，是造成血管硬化，心腦血管疾病的罪魁禍首）過高的主要原因。

另外過高的氧化指標也是促進高血壓一系列併發症的主要原因。

在研究高血脂，高血壓，胰島素抵抗和2型糖尿病最主要的領域是理解活性氧的影響。這些分子含有氧原子與額外的電子，從而使它們比它們遇到的其他分子反應性高。最知名的活性氧是自由基，它是已失去一個電子的氫離子。但也有其他類型的活性氧，包括過氧化物，如過氧化氫，也能對生物組織產生強大化學效應。

最近，喬斯林的生理與代謝中心的資深研究員C.羅納德·卡恩博士及合作者，在這方面進行了研究。反應活性氧參與體內許多有益和必要的生化過程，包括我們的免疫反應。但當它們持續大量生產或足夠大量以致擊敗人體的天然抗氧化防禦系統時，導致細胞水平上的損傷，其中人體的抗氧化系統由不同的酶和小分子組成，用來結合與中和活性氧。氧是我們新陳代謝活動的主要原料。過量的反應活性氧引起損害被稱為氧化應激，在衰老過程中起重要作用。另外，氧化應激與癌症、神經變性疾病、炎性癥狀如關節炎、動脈粥樣硬化有關。他也是引起三高的罪魁禍首。

氧化應激會引起血糖控制不佳的1型或2型糖尿病患者的血管損傷和其他併發症。喬斯林的科學家們花費了多年時間研究如何控制和預防活性氧的影響。最近，研究人員發現的證據表明，活性氧可能促進1型和2型糖尿病患者的胰島素抵抗和胰腺損害。一個重要的發現說明了這個機制。這也是由卡恩博士和他的同事研究出來的。

大規模的研究發現，經常食用富含抗氧化劑的食物，體內抗氧化人劑水平較高降低了2型糖尿病的患病風險。同時，研究人員正在研究活性氧的活性與胰島素抵抗發展過程之間的關係。

體內抗氧化劑水平高的人很少患代謝綜合征

2011年，美國國立衛生研究院的衰老研究所的研究人員公布了一項數據分析，來源於2001-2006年，近12000個美國人的詳細檢查。他們發現體內含有較高的抗氧化劑類胡蘿蔔素和維生素C的男女、最不容易患疾病代謝綜合征，代謝綜合征和2型糖尿病風險顯著增加。這些研究人員後來發表了一個研究，針對800名12～19歲的美國青少年受試者，研究發現類胡蘿蔔素和維生素c水平的升高能減少代謝綜合徵發生的風險。

食用抗氧化物含量高的食物不容易出現胰島素抵抗和血糖調節受損

另一個最近發表的研究報告稱，希臘研究人員觀察了著名的阿提卡研究中的1000多個男性和女性。他們發現，食用富含抗氧化劑的食物能更好地控制血糖和提高胰島索的敏感性，包括較低的血糖水平和胰島素抵抗的標記物的減少。

氧化應激在炎症和應激激素引起的胰島素抵抗中起重要作用

2006年，《自然》雜誌發表一篇論文研究者在麻省理工學院和哈佛以兩種不同方式：對一組小鼠給予細胞因子腫瘤壞死因子-a(模仿胰島素抵抗引起炎症的作用)，另一組給予糖皮質激素地塞米松(其具有類似於皮質醇的生化效應，慢性壓力下會大大提高應激激素)，誘導胰島素抵抗的實驗鼠。然後分析這兩組動物模型後發現，兩組小鼠活性氧水平均有提高。接下來、研究人員給一組已被飼養肥胖並出現胰島素抵抗的小鼠施用藥物以減少活性氧的活性。他們發現，這種治療能改善小鼠的胰島素敏感性和血糖控制。其他研究己證實，由腫瘤壞死因子-α引起的胰島素抵抗是由氧化應激和活性組中的過氧化氫介導。

氧化應激是高脂飲食和胰島素抵抗之間的關鍵環節

日本研究人員已經證明，通過餵養高脂肪的飲食來誘導實驗小鼠的胰島素抵抗誘導時，會刺激它們的基因開始產生更多活性氧，它們的脂肪和肝細胞會產生更強的氧化應激，這個過程出現在胰島素抵抗真正確立前。

氧化應激是骨骼肌胰島素抵抗的一個原因

法國調查人員發現了有趣的證據表明，骨骼肌的線粒體功能受損，一直以來被認為是導致肌肉胰島素抵抗的原因之一，實際上可能是胰島素柢抗的結果。線粒體的損害可能是由於糖尿病前期導致的氧化應激造成的。當研究人員喂實驗小鼠高脂肪、高糖飲食時，小鼠最先出現胰島素抵抗。

然後是糖尿病前期.最後發展為2型糖尿病，與預期的一樣。小鼠的線茬體的功能紜陷，直到它們處於糖尿病前期或實際上已經發展到全面的糖尿病時才出現、研究人員還發現，發生這種線粒體功能障礙之前，實驗小矗的磯肉產生活性炭和氧化應激，當使用抗氧化劑阻止這種活性氧的產生時，線粒體功能障礙並沒有出現。

氧化應邀是非酒精性脂肪肝引起的胰島素抵抗的一個因素

脂肪沉積在肝臟細胞既是引起胰島素抵抗的原因，也是其結果、這就形成了一個惡性循環，刺激葡萄糖代謝受損的患者進展為2型糖尿病。作為該鏈路的反映，非酒精性脂肪肝的發病率不斷增加.平行於2型糖尿病的流行。涉及脂肪肝的信號級聯的研究顯示，氧化應激在促進與該病症相關的炎症和胰島素抵抗中起關健作用。這一發現特別重要，因為目前還沒有有效的藥物治療非酒精性脂肪肝。如果氧化應激是其發展的主要因素用抗氧化劑治療可能是一種選擇。

以上的各項研究在《自然》雜誌發表以後，告訴我們一個事實：活性氧通過各種不同的機制引起胰島素抵抗。導致高血脂和高血壓，促進三高導致的各種併發症。

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