晶元上的器官模型：有助於研究早衰症和血管疾病！

導讀

「早衰症」（HGPS）是極其罕見的遺傳疾病，它會導致人類過早和加速衰老。最近，研究人員已經能夠生成早衰症患者的誘導性多功能幹細胞，從而更好理解衰老機制，並且尋找新的治療方法。

血管中層的入口和出口的微流通道圖片

（圖片來源: Joao Ribas, 布萊根婦女醫院）

挑戰

HGPS 主要影響血管細胞，這些細胞承受著血管內的生物機械力。然而，搞清楚這些生物機械力對於老化和血管疾病的影響，對於實驗室研究來說一直是一項挑戰，因為「大多數模型無法模仿身體內細胞的生物力學機制」。

創新

生物材料創新研究中心的 Ali Khademhosseini 博士領導布萊根婦女醫院的科研人員，使用這種新型「晶元上的早衰症模型」，開發出一種概括血管動力學的方法，以便更好的理解血管疾病和衰老。

這種新型晶元上的器官設備，由一個頂層的「流體管道」和下方的「真空管道組成」，它可以模仿，在壓力條件下，血管內的細胞經歷機械拉伸力的過程。團隊發現來自早期衰老症患者捐獻的細胞比健康捐獻者的細胞，對於生物機械力有著更強的反應，會加劇患者的炎症，這些和血管疾病以及衰老有著密切的聯繫。

晶元上的器官平台旨在使用小型流體設備理解複雜的血管微環境。

（圖片來源: Joao Ribas, 布萊根婦女醫院）

價值

對於這一研究的價值，作者如是說：

「血管疾病和衰老密切相關，但是使用集成方案進行相關研究，目前還比較少。分子通道方法可以調節血管衰老時期的炎症，加深對於這種方法的理解，能夠創造出新的方案，從而減少人們隨著年齡的增長產生心血管疾病的風險。」

生理拉力誘發原代血管平滑肌細胞的收縮表現。

（圖片來源: Joao Ribas, 布萊根婦女醫院）

參考資料

【1】https://phys.org/news/2017-03-organ-on-a-chip-insights-premature-aging-vascular.html

【2】Jo?o Ribas et al, Biomechanical Strain Exacerbates Inflammation on a Progeria-on-a-Chip Model, Small (2017). DOI: 10.1002/smll.201603737

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