女人患有這病 16年竟都沒穿衣服

提起肥胖症相信很多朋友們都不陌生吧，因為現在生活條件好了，我們身邊就經常能看到一些「小胖子」但是你聽說過胖到16年無法穿上衣服，無法出門的嗎?肥胖症的危害真的是很大，那麼肥胖症的原因是什麼，肥胖症的危害有哪些呢?

國外一個女子裸身16年，為什麼要祼身這麼久16年不穿衣服呢?因為實在太胖了，真沒有可以穿的衣服，40歲的她體重達到600斤，她也因此，整整16年沒出門。有時，會感覺呼吸困難，輸點氧氣，每天的飲食由女兒們伺候。

食物都是大盤大盤的，到底想不想減肥……這種莫非就是傳說中的肥胖症。肥胖症是一組常見的代謝症群。當人體進食熱量多於消耗熱量時，多餘熱量以脂肪形式儲存於體內，其量超過正常生理需要量，且達一定值時遂演變為肥胖症。

正常男性成人脂肪組織重量占體重的15%～18%，女性佔20%～25%。隨年齡增長，體脂所佔比例相應增加。關於肥胖的評估方法，包括人體測量學、雙能X線吸收法、超聲、CT、紅外線感應法等多種。如無明顯病因者稱單純性肥胖症，有明確病因者稱為繼發性肥胖症。外因以飲食過多而活動過少為主。熱量攝入多於熱量消耗，使脂肪合成增加是肥胖的物質基礎。內因為脂肪代謝紊亂而致肥胖。

導致肥胖的原因可能是

1遺傳因素

人類單純性肥胖的發病有一定的遺傳背景。有研究認為，雙親中一方為肥胖，其子女肥胖率約為50%;雙親中雙方均為肥胖，其子女肥胖率上升至80%。人類肥胖一般認為屬多基因遺傳，遺傳在其發病中起著一個易發的作用。肥胖的形成還與生活行為方式、攝食行為、嗜好、氣候以及社會心理因素相互作用有關。

2神經精神因素

已知人類和多種動物的下丘腦中存在著兩對與攝食行為有關的神經核。一對為腹對側核，又稱飽中樞;另一對為腹外側核，又稱飢中樞。

飽中樞興奮時有飽感而拒食，破壞時則食慾大增;飢中樞興奮時食慾旺盛，破壞時則厭食拒食。二者相互調節，相互制約，在生理條件下處於動態平衡狀態，使食慾調節於正常範圍而維持正常體重。

當下丘腦發生病變時，不論是炎症的後遺症(如腦膜炎、腦炎後)，還是發生創傷、腫瘤及其他病理變化，如果腹內側核破壞，則腹外側核功能相對亢進而貪食無厭，引起肥胖。反之，當腹外側核破壞，則腹內側核功能相對亢進而厭食，引起消瘦。

3內分泌因素

許多激素如甲狀腺素、胰島素、糖皮質激素等可調節攝食，因此推想這些激素可能參與了單純性肥胖的發病機制。肥胖者對胰島素抵抗而導致高胰島素血症，而高胰島素血症可使胰島素受體降調節而增加胰島素抵抗，從而形成惡性循環。胰島素分泌增多，可刺激攝食增多，同時抑制脂肪分解，因此引起體內脂肪堆積。性激素在單純性肥胖發病機制中可能起作用。進食過多可通過對小腸的刺激產生過多的腸抑胃肽(GIP)，GIP刺激胰島β細胞釋放胰島素。

在垂體功能低下，特別是生長激素減少、促性腺及促甲狀腺激素減少引起的性腺、甲狀腺功能低下的情況下可發生特殊類型的肥胖症，可能與脂肪動員減少，合成相對增多有關。臨床上肥胖以女性為多，特別是經產婦或經絕期婦女或口服女性避孕藥者易發生，提示雌激素與脂肪合成代謝有關。腎上腺皮質功能亢進時，皮質醇分泌增多，促進糖原異生，血糖增高，刺激胰島素分泌增多，於是脂肪合成增多，而皮質醇促進脂肪分解。

4棕色脂肪組織異常

棕色脂肪組織是近幾年來才被發現的一種脂肪組織，與主要分布於皮下及內臟周圍的白色脂肪組織相對應。棕色脂肪組織分布範圍有限，僅分布於肩胛間、頸背部、腋窩部、縱隔及腎周圍，其組織外觀呈淺褐色，細胞體積變化相對較小。

白色脂肪組織是一種貯能形式，機體將過剩的能量以中性脂肪形式貯藏於間，機體需能時，脂肪細胞內中性脂肪水解動用。白色脂肪細胞體積隨釋能和貯能變化較大。棕色脂肪組織在功能上是一種產熱器官，即當機體攝食或受寒冷刺激時，棕色脂肪細胞內脂肪燃燒，從而決定機體的能量代謝水平。

以上兩種情況分別稱之為攝食誘導產熱和寒冷誘導產熱。當然，此特殊蛋白質的功能又受多種因素的影響。由此可見，棕色脂肪組織這一產熱組織直接參与體內熱量的總調節，將體內多餘熱量向體外散發，使機體能量代謝趨於平衡。

其他如環境因素等

臨床表現

1一般表現

單純性肥胖可見於任何年齡，約1/2成年肥胖者有幼年肥胖史。一般呈體重緩慢增加(女性分娩後除外)，短時間內體重迅速地增加，應考慮繼發性肥胖。男性脂肪分布以頸項部、軀幹部和頭部為主，而女性則以腹部、下腹部、胸部乳房及臀部為主。

肥胖者的特徵是身材外型顯得矮胖、渾圓，臉部上窄下寬，雙下頦，頸粗短，向後仰頭枕部皮褶明顯增厚。胸圓，肋間隙不顯，雙乳因皮下脂肪厚而增大。站立時腹部向前凸出而高於胸部平面，臍孔深凹。輕至中度原發性肥胖可無任何自覺癥狀，重度肥胖者則多有怕熱，活動能力降低，甚至活動時有輕度氣促，睡眠時打鼾。可有高血壓病、糖尿病、痛風等臨床表現。

其他表現

1肥胖症與心血管系統

肥胖症患者並發冠心病、高血壓的幾率明顯高於非肥胖者，其發生率一般5～10倍於非肥胖者，尤其腰圍粗(男性>90cm，女性>85cm)的中心型肥胖患者。肥胖可致心臟肥大，後壁和室間隔增厚，心臟肥厚同時伴血容量、細胞內和細胞間液增加，心室舒張末壓、肺動脈壓和肺毛細血管楔壓均增高，部分肥胖者存在左室功能受損和肥胖性心肌病變。肥胖患者猝死發生率明顯升高，可能與心肌的肥厚、心臟傳導系統的脂肪浸潤造成的心律失常及心臟缺血有關。高血壓在肥胖患者中非常常見，也是加重心、腎病變的主要危險因素，體重減輕後血壓會有所恢復。

2肥胖症的呼吸功能

改變肥胖患者肺活量降低且肺的順應性下降，可導致多種肺功能異常，如肥胖性低通氣綜合征，臨床以嗜睡、肥胖、肺泡性低通氣為特徵，常伴有阻塞性睡眠呼吸困難。

嚴重者可致肺心綜合征，由於腹腔和胸壁脂肪組織堆積增厚，膈肌升高而降低肺活量，肺通氣不良，引起活動後呼吸困難，嚴重者可導致低氧、發紺、高碳酸血症，甚至出現肺動脈高壓導致心力衰竭，此種心衰往往對強心劑、利尿劑反應差。此外，重度肥胖者尚可引起睡眠窒息，偶見猝死。

3肥胖症的糖、脂代謝

進食過多的熱量促進甘油三酯的合成和分解代謝，肥胖症的脂代謝表現得更加活躍，相對糖代謝受到抑制，這種代謝改變參與胰島素抵抗的形成。肥胖症脂代謝活躍的同時多伴有代謝的紊亂，會出現高甘油三酯血症、高膽固醇血症和低高密度脂蛋白膽固醇血症等。糖代謝紊亂表現為糖耐量的異常和糖尿病，尤其是中心性肥胖者。體重超過正常範圍20%者，糖尿病的發生率增加1倍以上。當BMI>35kg/m時，死亡率約為正常體重的8倍。

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