科學家揭示與慢性心衰有關新蛋白
5月26日發表的《實驗醫學雜誌》上發表的一篇題為《促腎上腺皮質激素釋放激素受體2促進慢性心臟功能障礙》的文章表明，科研人員已經確定了促進慢性心力衰竭發生的心臟細胞表面受體蛋白。這意味著抑制這種蛋白的活性或許可以幫助治療慢性心衰——一種影響全球超過2000萬人的疾病。
慢性心力衰竭通常由多種損害心臟的疾病引起，這些疾病包括冠心病，高血壓和糖尿病等。雖然心臟最初嘗試補償這些疾病帶來的損傷，並通過調節自身來保持其功能的正常化，但長此以往會造成心臟功能的逐漸下降，直到心臟不再能夠從身體周圍納入足夠的血液和氧氣。根據CDC的數據顯示，美國約有570萬成年人患有心力衰竭，其中約一半的患者在初步診斷確診後5年內死亡。事實上，心臟衰竭的死亡率占慢性疾病的很大一部分。
來自日本名古屋大學醫學院的Mikito Takefuji領導的研究小組發現，一種名為促腎上腺皮質激素釋放激素受體2（Crhr2）的信號蛋白在慢性心力衰竭患者的心肌細胞或其表面廣泛表達存在。
據悉，Crhr2是一種G蛋白偶聯受體，其改變心肌細胞功能的能力來源於urocortin 2（Ucn2）蛋白的激活。研究人員發現，小鼠和人類慢性心力衰竭者的血液中Ucn2水平顯著升高。科研人員將這種蛋白移入健康動物體內後發現它們的心臟功能很大程度上受到損害。
Takefuji和他的同事們發現，Ucn2對Crhr2的激活刺激了導致心臟功能損傷幾個信號通路下游的基因表達。缺乏Crhr2的小鼠則免於受到Ucn2帶來的不利影響，不太容易發生心力衰竭。給予患病小鼠抑制Crhr2的小分子物質在它們心臟損傷後維持正常的心臟功能同樣有效。
據此，G蛋白偶聯受體如Crhr2被認為後期有望治療慢性心力衰竭的特定靶點。 Takefuji說道，「我們的研究結果表明， Crhr2的激活引起心臟功能障礙，Crhr2阻斷可能是慢性心力衰竭患者的有希望的治療策略。」(Darren 205453)
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