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阻塞性睡眠呼吸暫停（Obstructive sleep apnea，OSA）在DSM-5中，被歸為睡眠障礙類別的一種精神障礙。近年來，隨著各種測試方法不斷進展，對OSA進行深入的綜合研究，發現本病存在複雜性、多變性和普遍性。因此，對OSA不能一般地視為社會生活中影響旁人休息的厭煩聲響，而是需要進行仔細檢查的一種臨床疾患，它可引起許多嚴重的併發症。

幾乎所有病人睡眠後都有高調的鼾聲，影響同室人休息。而由於產生鼾症的解剖部位與耳鼻、咽喉關係密切，不少病人往往首先求治於耳鼻咽喉科。DSM-5對OSA呼吸不足綜合征的定義為：

1、多導睡眠監測（PSG）的結果中，每小時睡眠至少有5次阻塞性呼吸暫停或呼吸不足，並伴有下列任何一種睡眠癥狀/夜間呼吸障礙：睡眠期間打鼾、憋氣或睡眠呼吸暫停；日間嗜睡、疲勞，或儘管得到了足夠的睡眠時間，依舊不能從睡眠中恢復精神，並且這種現象不能被其他醫學障礙所解釋，也不能歸因於其他身體狀況。

2、PSG監測每小時睡眠發生15次以上阻塞性呼吸暫停和/或呼吸不足的證據，無論伴隨癥狀如何。

對OSA更廣泛使用的診斷標準是《國際睡眠障礙分類》第三版（ICSD-3）對其進行的定義，而ICSD-3的定義與DSM-5對OSA的定義非常相似。

OSA患病率

在一般人群中OSA的患病率因年齡和性別而異。在30至49歲的男性中，OSA發生率為10％；在老年男性（50歲至70歲）中，發生率可達17％。30至49歲的女性患病率為3％，而在50至70歲的女性中，患病率為9％。[1]OSA與疲勞駕駛、機動車事故、高血壓、中風、冠狀動脈疾病、胰島素抵抗、II型糖尿病以及圍術期併發症等發生風險增加有關，與沒有OSA的患者相比，OSA患者的全因死亡風險增加了2-3倍。

研究則顯示了MDD與OSA之間的「共存」關係，如果存在其中一個，則另一個的發生率也會增加（若患者為MDD，則很可能伴隨OSA，反之亦然）。Peppard et al. [2] 進行的一項為期4年包含1400名社區住院患者樣本量的前瞻性研究[3]發現，輕度OSA患者發生抑鬱症的概率增加了2倍，中度至重度OSA患者發生抑鬱症的概率增加了2.6倍。Wheaton et al.[4] 進行的一項大型全國性研究顯示，睡眠呼吸暫停（OSA）和患者健康調查問卷-9（Patient Health Questionnaire-9，PHQ-9）評分高於10分之間有很大的聯繫，優勢比為2.4。

病例描述

Z是一名50歲的女性，她成年生活的大部分時間都被MDD困擾，並且在她產後還出現了MDD癥狀的進一步惡化。當對她進行初步評估時，她的PHQ-9得分很高。她對醫生報告說，她作為一個單身母親撫養孩子長發，需要長時間工作來補貼家用，多年來睡眠時間都很少。

她之前沒有服用過抗抑鬱葯，因此在治療期間，她很快就對抗抑鬱葯作出響應。顯而易見的是，抗抑鬱葯對她的癥狀起到了一定的控制作用，但是她仍然感到疲勞、缺乏動力，感覺到她已經失去了恢復力。

在隨後的臨床過程中，又找到了其他主要癥狀，包括快感缺乏、睡眠過度、缺乏動力、將睡眠作為應對機制、注意力地下、煩躁不安、情緒調節能力差等。關於其睡眠問題，經過主治醫生的進一步調查和挖掘，發現Z已經有幾十年的打鼾歷史，但她從來沒有認為這是一種病態。她每個晚上的睡眠時間都可以達到7-8小時，但是她每天早上醒來都覺得很疲倦，然後她就將這種疲倦歸因於她的抑鬱和低落。

OSA和MDD共病

OSA與MDD之間的關係機制尚未明確。有許多可能的因素，包括「破碎的」睡眠、組織缺氧和睡眠-蘇醒周期的中斷。還有一種假設就是抑鬱症可能加劇或阻礙由OSA引起的神經元損傷的恢復，並且這種增加的損傷可能發生在負責情感和認知的腦區域中[5]。

其他可能的因素還包括重疊調節睡眠和情緒的神經遞質，如5-羥色胺、多巴胺、去甲腎上腺素和γ-氨基丁酸。其中，5-羥色胺是特別有趣的，不僅因為其在抑鬱症中發揮的作用，還有另外一個不爭的事實，它會影響上呼吸道導致OSA的肌肉力量，並且在喚醒睡眠過程中也發揮重要作用[6]。

關於MDD和OSA之間的關係，是否存在干擾因素或其他更根本的原因？答案是肯定的，年齡、性別、肥胖、高血壓、糖尿病、心血管疾病和腦血管疾病等都可能是「罪魁」。如今，這也是一個有趣的研究領域，研究結果有助於指導臨床。

診斷

OSA和MDD的共同發生（共病）可能難以診斷，因為有許多癥狀重疊。雖然PSG仍然是OSA診斷的黃金標準，但是有一些臨床篩選工具可用於確定患者是否有增加的OSA發生風險，然後再進行PSG監測。在一般診療中，可以使用的推薦篩查工具有STOP Bang問卷（STOP Bang questions）[7]或柏林睡眠品質評估量表（Berlin Questionnaire）[8]。然而，最後使用診斷PSG的決定應基於OSA癥狀和體征的存在（表1），例如打鼾、失眠、睡眠不足和日間嗜睡。

目前還沒有針對OSA患者的MDD篩查工具，並且量表可能受到2種疾病的並列性的影響[9]。然而，共病抑鬱的患者往往會報告更多的嗜睡，這也可以通過較高的Epworth嗜睡評估量表（Epworth Sleepiness Scale）評分得到證明[10]。

治療

一旦患者完成PSG監測，讀取睡眠研究報告是非常有意義的，並且這些結果可以傳遞給患者非常多的信息（表2）。未經治療的OSA患者以仰卧姿態入睡往往會使睡眠質量更差，因為仰卧位會使OSA惡化。他們也具有較少的REM睡眠（快動眼睡眠，睡眠的最後一個階段，通過儀器可以觀察到睡眠者的眼球有快速轉動的現象，呼吸和心跳變得不規則，肌肉完全癱瘓，並且很難喚醒），因為在REM睡眠期間，OSA會明顯惡化。在治療開始後，OSA患者仰卧位較少及REM睡眠較少的補償現象可以得到逆轉。

目前臨床上對OSA的治療選擇的是氣道正壓（positive airway pressure，PAP）治療，包括包括持續氣道正壓（CPAP）、雙水平PAP（BPAP）或自動PAP（APAP）。對於那些不能容忍PAP治療的患者，也可以考慮使用其他治療方法，例如下頜前移器、上呼吸道手術或舌下神經刺激。

病例治療實況

在主治醫生對Z進行進一步臨床觀察時候，懷疑Z不僅僅是有MDD，而且伴隨未經治療的OSA，因此對Z進行睡眠研究。該研究證實了醫生對Z的OSA診斷，診斷基於仰卧位OSA進行的研究（圖1和圖2）。

在OSA確診以後，Z被推薦使用6cm水壓的CPAP治療（圖3和圖4）。結果顯示，REM睡眠反彈（因應用藥物或睡眠剝奪導致快速眼動睡眠抑制，隨後又發生REM睡眠增加，使其占睡眠時間的總百分比增加），阻塞物完全消除，包括延長時間的仰卧位REM睡眠期間也沒有再發生。

在CPAP治療4個月後，Z癥狀明顯改善。她報告說，每天早上醒來都感覺煥然一新，更有動力去度過一整天。她的PHQ-9得分改善，也無需進一步的藥物調整。很明顯，正如OSA會惡化疲勞癥狀一樣，治療OSA可以減輕疲勞、缺乏動力和快感缺乏癥狀，緩解抑鬱症。

結論

未經治療的OSA具有眾所周知的不良後果，包括機動車輛事故的雙倍發生風險、發病率和死亡率增加（部分原因是代謝綜合征增加）以及心血管疾病。MDD和OSA共病的研究對臨床是有很大影響的，對於部分耐藥性MDD患者或抗抑鬱葯治療失敗的抑鬱患者，進行睡眠監測後發現OSA並對OSA進行治療往往會對抑鬱症的治療產生幫助；對於MDD和OSA共病的患者，若未進行OSA治療，也應減少臨床上單純的MDD治療措施，加上OSA的治療方案。

由於OSA和MDD共病患者的心血管病發病率較高，因此了解這兩種危險因素是否具有協同作用也是很有臨床意義的。 在未來的研究中，關於這些問題和遇到這些問題的機遇可能永遠都不會結束，但最重要的一點就是，我們要承認、理解和領會MDD與OSA之間的關係。

小編：喬巴

圖片來源：網路

參考文獻：

1. Peppard PE, Young T, Barnet JH, et al. Increased prevalence of sleep-disordered breathing in adults. Am J Epidemiol. 2013;177:1006-1014.

2. Young T, Palta M, Dempsey J, et al. Burden of sleep apnea: rationale, design, and major findings of the Wisconsin Sleep Cohort study. WMJ. 2009;108:246-249.

3. Peppard PE, Szklo-Coxe M, Hla KM, Young T. Longitudinal association of sleep-related breathing disorder and depression. Arch Intern Med. 2006;166:1709-1715.

4. Wheaton AG, Perry GS, Chapman DP, Croft JB. Sleep disordered breathing and depression among U.S. adults: National Health and Nutrition Examination Survey, 2005-2008. Sleep. 2012;35:461-467.

5. Cross RL, Kumar R, Macey PM, et al. Neural alterations and depressive symptoms in obstructive sleep apnea patients. Sleep. 2008;31:1103-1109.

6. Buchanan GF, Smith HR, Macaskill A, Richerson GB. 5-HT2A receptor activation is necessary for CO2-induced arousal. J Neurophysiol. 2015;114:233-243.

7. Farney RJ, Walker BS, Farney RM, et al. The STOP-Bang equivalent model and prediction of severity of obstructive sleep apnea: relationship to polysomnographic measurements of the apnea/hypopnea index. J Clin Sleep Med. 2011;7:459-465.

8. Netzer NC, Stoohs RA, Netzer CM, et al. Using the Berlin Questionnaire to identify patients at risk for the sleep apnea syndrome. Ann Intern Med. 1999;131:485-491.

9. Harris M, Glozier N, Ratnavadivel R, Grunstein RR. Obstructive sleep apnea and depression. Sleep Med Rev. 2009;13:437-444.

10. Ishman SL, Cavey RM, Mettel TL, Gourin CG. Depression, sleepiness, and disease severity in patients with obstructive sleep apnea. Laryngoscope. 2010;120:2331-2335.