存活心肌的無創性影像學評估（上）

存活心肌的無創性影像學評估

作者：王善傑 趙志敬 孫冬冬

文章來源：中華心血管病雜誌,2017,45(1)

缺血性心臟病發病率高、預後差，5年自然生存率僅59%。血運重建是冠心病治療的里程碑，血運重建後療效與心肌是否存活相關。冬眠心肌是長期血液灌流不足導致心肌代謝、功能下降，為在缺血條件下避免心肌壞死而發生的適應性改變，增加血流量可部分或全部恢復其功能。

急性、嚴重和短暫缺血緩解後(一般缺血時間短於20 min)，心肌細胞雖未壞死，但有細微結構改變和收縮功能障礙，再灌注後需延遲數天甚至數周才能恢復，這種現象即心肌頓抑，其特點是血供與收縮功能不匹配。

冬眠心肌和頓抑心肌都是心肌缺血後的病理狀態，冠狀動脈血流灌注改善後，其功能可部分或全部恢復，屬於存活心肌。與藥物治療相比，冬眠心肌早期血運重建生存率高，心肌存活率大於10%者血運重建的獲益更明顯。無心肌存活節段的血運重建患者無明顯獲益，且術後併發症發生率和病死率較高。因此，術前常規評估心肌活性，對治療方案決策及預後判斷極為重要。

存活心肌的評估主要根據其代謝和功能等特點與瘢痕或壞死心肌鑒別，對存活心肌生理特點的理解有助於認識各種成像方法的優勢和局限。正常心肌代謝一般優先使用脂肪酸，餐後以葡萄糖代謝為主，脂肪酸氧化對缺氧尤為敏感，因此缺血時心肌由脂肪酸氧化轉為葡萄糖利用為主，缺血導致心肌代謝和功能改變，繼續惡化即出現心肌壞死和瘢痕等病理改變。心肌膜功能改變常發生在缺血早期，以此評估心肌活性一般靈敏度高；收縮功能變化發生在缺血後期，以此評價通常特異度高。

一、超聲心動圖

1.普通超聲心動圖：

其以室壁厚度來判斷心肌活性。瘢痕化室壁常變薄，一般以左心室舒張末期室壁厚度(end diastolic wall thickness，EDWT)>6 mm作為存活心肌存在的判斷標準。

有研究以血運重建術後心功能隨訪結果為標準，術前超聲心動圖測量的EDWT預測冠心病存活心肌的靈敏度達94%，但特異度僅48%，室壁厚度

2.負荷超聲心動圖：

除運動負荷外，常用藥物負荷包括多巴酚丁胺和腺苷等。多巴酚丁胺負荷超聲心動圖(dobutamine stress echocarioraphy，DSE)應用最廣泛，存活心肌有收縮儲備，但低於正常心肌，多巴酚丁胺可動員收縮儲備，從而反映心肌活性。

小劑量多巴酚丁胺(5～10 μg·kg－1·min－1)激活β受體，增加心肌收縮力和冠狀動脈血流量；大劑量多巴酚丁胺(20～40 μg·kg－1·min－1 )激活α和β受體，明顯提升心率和收縮力，增加耗氧，加重心肌缺血。

小劑量多巴酚丁胺使存活心肌收縮功能改善，大劑量多巴酚丁胺使收縮功能迅速降低，呈雙相反應，有血運重建價值；大小劑量刺激下均無反應或小劑量時心功能迅速惡化，提示瘢痕或壞死心肌；收縮功能隨劑量增大而增強，表明側支循環良好，無血運重建適應證。

DSE可引起心律失常或加重心肌梗死，故主要用於穩定性冠心病，也有床旁用於評估合并心原性休克危重患者心肌活性的案例。研究顯示，DSE術前評估為雙相反應，術後隨訪14個月有75%缺血節段功能恢復，無反應的節段幾乎無改善。

Schinkel等的薈萃分析顯示，以術後隨訪心功能結果為標準，DSE評估存活心肌的平均靈敏度和特異度分別為80%和78%，大劑量多巴酚丁胺與小劑量相比靈敏度更高，而特異度相似。

3.心肌聲學造影：

即心肌對比超聲心動圖(myocardial contrast perfusion echocardiography，MCE)，根據聲學微氣泡對比劑不彌散到血管外間隙的特點，定量評估局部心肌微循環完整性和灌注水平。局部心肌節段室壁收縮減弱或消失但有微泡充盈時，認為存在存活心肌；既無室壁運動也無微泡充盈，則不存在存活心肌。急性心肌梗死血運重建後1～2 d為MCE評價心肌活性的最佳時機。

研究表明，MCE和核素灌注顯影有較好的一致性，與超聲室壁運動評估相比有更高的準確性，MCE評估心肌活性的準確性和心臟核磁共振成像(cardiac magnetic resonance，CMR)相當，ROC曲線下面積分別為0.84和0.80。

Pathan和Marwick對MCE評估心肌活性進行薈萃分析，結果顯示其靈敏度為85%，特異度為70%。Montant等以CMR延遲增強顯像(delay-enhanced cardiovascular magnetic resonance imaging，DE-CMR)作為金標準，研究3D-MCE對心肌瘢痕的評估能力，結果顯示3D-MCE的靈敏度為78%，特異度為99%。

4.二維超聲斑點追蹤成像(speckle tracking echocardiography, STE)：

其利用軟體對室壁內回聲斑塊的空間運動識別跟蹤，從各個方向對局部節段實時定性定量評價，獲得反映心肌收縮力的力學形變數據。研究認為，在收縮期徑向、圓周及縱嚮應變和應變率峰值中，只有收縮期縱嚮應變和應變率峰值是存活心肌獨立的預測因子。

Butz等的研究表明，STE收縮期應變值與DE-CMR評估存活心肌有較好的一致性。研究顯示，以急性心肌梗死介入治療後隨訪心功能為標準，術前以STE結合小劑量DSE和雙核素單光子發射計算機斷層顯像(single photo emission computed tomography, SPECT)評估存活心肌，靈敏度分別為89.8%和83.6%，特異度分別為90.2%和74.4%，提示STE結合小劑量DSE評估存活心肌的靈敏度與雙核素SPECT相當，特異度明顯高於SPECT。

此外，由STE衍生的自動功能成像(automated function imaging，AFI)從空間分布上動態追蹤細微的心肌應變，得出應變牛眼圖，直觀評估心室節段的收縮功能及協調性。Mollema等的研究表明，急性心肌梗死患者介入治療前的AFI預測術後1年左心功能恢復的靈敏度為86%，特異度74%。

5.速度向量成像(velocity vector imaging，VVI)：

其基於斑點追蹤和空間相干技術，實時監測每幀圖像上斑點運動及方向，從而得到縱向、徑向和環向3個方向的應變力和應變率，全面評價心臟收縮及舒張功能。但是，右心室形態學明顯不同於左心室，右心室心肌纖維收縮以縱向為主，故反映右心室壁運動功能宜測量縱嚮應變。

Park等以CMR結合心電門控技術測量右心室射血分數和縱嚮應變為標準，評價缺血性心肌病患者的右心室室壁運動，結果顯示VVI測量的右心室縱嚮應變與CMR有良好相關性，且觀察者間變異較小，結果客觀性好。

超聲心動圖具有費用低、可床旁檢查和動態評估等優勢，故廣泛運用於存活心肌的評價。超聲EDWT及DSE單獨運用少，DES常作為其他超聲技術聯合評估的基礎。

MCE比超聲室壁運動評估存活心肌的準確度更高，可與核素灌注成像相比，但目前缺乏統一明確的診斷標準(例如顯影劑劑量和聲寬等)，技術上需進一步完善，並有過敏、栓塞和心律失常等不良反應。

多普勒組織成像(Doppler tissue imaging, DTI)因有角度依賴性，故近年運用較少，STE無角度依賴、受主觀影響小，參數準確性優於多普勒，但STE測量縱嚮應變可能小於真實值，考慮與該技術將無收縮功能心包膜納入計算有關。

近年的臨床研究認為，三維超聲評估心室形態和容量優勢明顯，如3D-STE克服了2D-STE中不同心動周期斑點的丟失問題，可更好地實現跨平面追蹤，準確性和可重複性更好，為評估存活心肌提供了新途徑，但對設備及軟體要求更高。

二、正電子發射斷層掃描顯像(positron emission tomography，PET)

其通過體內放射性示蹤劑的定位和定量評估，得到局部心肌血流灌注和代謝信息，反映心肌活性，是評價心肌存活最有價值的方法。示蹤劑包括灌注和代謝顯影劑。灌注顯影劑有82Rb、15O-H2O和13N-NH3等，其根據心肌局部灌注情況來評估心肌活性；代謝顯影劑有11C-乙酸、11C-棕櫚酸和18F-氟代脫氧葡萄糖(fluorodeoxyglucose，FDG)，其根據血流灌注和代謝之間的匹配程度判斷心肌活性，是評估存活心肌的"金標準"。

18F-FDG是應用最廣泛的代謝示蹤劑，反映心肌葡萄糖初始代謝，臨床常以負荷量葡萄糖和靜脈胰島素提高成像質量。心肌缺血時代謝底物以葡萄糖為主，FDG攝取增加，灌注減低和葡萄糖代謝正常或增加(灌注-代謝不匹配)提示存活心肌，灌注-代謝匹配(攝取率

Schinkel等對FDG-PET評估心肌活性進行薈萃分析，結果顯示平均靈敏度和特異度分別為92%和63%，認為對壞死心肌的診斷價值較大。PET可量化存活心肌，以心肌存活率≥18%為適應證行血運重建，患者心功能改善的獲益最大。

Bulluck等的研究顯示，ST段抬高型心肌梗死患者介入治療後12個月複查PET時，FDG攝取減低面積所佔缺血節段百分比明顯小於術後5 d(19.5%比44%)，考慮與頓抑心肌恢復有關，同時認為心肌梗死後早期以PET-FDG攝取率≥45%為標準可更好地預測存活心肌。PET與解剖成像結合，如PET/MR和PET/CT融合成像，可以提供心肌代謝、瘢痕和微循環無複流等更詳細的評價。

與SPECT相比，PET不僅有量化心肌活性、瘢痕、左心室射血分數和心室容積等優勢，而且有更出色的時間、空間解析度和衰減校正，可靈敏地量化示蹤劑攝取率和心肌灌注。

PET示蹤劑半衰期更短(只有數分鐘)，相比SPECT成像快、受輻射少。但因昂貴，PET並未廣泛用於存活心肌的評價，目前PET更多用於腫瘤的臨床和科研。此外，由於部分容積效應以及空間解析度不如CT和CMR，PET可能漏診薄層存活心肌。

三、SPECT

SPECT示蹤劑在心肌的攝取量取決於局部灌注和心肌細胞膜完整性，根據核素聚集情況判斷是否有存活心肌。壞死心肌和瘢痕呈放射性稀疏和缺損，缺血節段血流灌注量降低，故示蹤劑攝取低於正常心肌組織，攝取率>50%峰值水平認為有存活心肌。常用示蹤劑有201TlCl、99Tcm-MIBI和131I-BMIPP。201Tl經膜Na＋-K＋-ATP酶主動轉運入心肌細胞，再分布是201Tl的特徵。

Perrone-Filardi等認為，20%的灌注缺損區域在4 h時有201Tl再分布，並認為存在存活心肌。99Tcm以彌散方式進入心肌線粒體，半衰期較短，無再分布，但發射能量高，可減少組織衰減，與201Tl相比評估存活心肌無顯著差異。131I-BMIPP為脂肪酸代謝示蹤劑，同時反映灌注和脂肪酸代謝，多用於研究心肌缺血記憶，用於心肌活性評估較少。此外，研究表明使用雙核素SPECT可提高存活心肌的檢出率。

Schinkel等對SPECT評估存活心肌進行薈萃分析：以術後隨訪心功能改善為標準，201Tl預測存活心肌的平均靈敏度和特異度分別為87%和54%，99Tcm分別為83%和65%，兩者評估心肌活性的價值無顯著差異，與Udelson等的研究結論一致。

另一項關於SPECT評估存活心肌的薈萃分析入選8項研究的3 580個心肌節段，以PET為金標準，SPECT評估存活心肌的靈敏度和特異度分別為82%和88%，ROC曲線下面積為0.945，提示在冠心病患者中SPECT能準確評估心肌活性。在缺血嚴重節段SPECT常低估存活心肌，給予藥物負荷可提升靈敏度，但會降低特異度，因此需根據臨床情況選擇。

DE-CMR和SPECT評價冠心病存活心肌有較好的一致性(73.9%)，但CMR判定為無存活心肌的節段，有21.0%存在冬眠心肌，故核素顯影在存活心肌評估中地位不可忽視。SPECT是目前評價心肌灌注最常用的方法。傳統SPECT空間解析度低、放射核素劑量大、成像時間較長、易受衰減影響，近年SPECT硬體設備、準直和重建等系統改進，提高了成像質量，同時減少了放射劑量。

四、CMR

內容詳見下文

五、多層螺旋CT(multi-slice computed tomography，MSCT)

內容詳見下文

六、總結與展望

內容詳見下文

參考文獻【略】

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