為什麼血管在感染面前變得那麼脆弱？

大阪大學研究人員顯示內皮細胞易受細菌感染，因為它們缺乏其他細胞中常見的某些免疫機制。

大多數感染通過與外部環境（例如肺和腸）不斷接觸的器官進入身體。因此，這些器官上的上皮細胞已經開發出一種免疫系統，通過使用被稱為異種的細胞內機制去除感染。

大阪大學教授田中哲教授解釋說：「Xenophagy是一種對外來侵略行為的自噬作用，自噬是細胞破壞不必要或有缺陷的物質的一種方法。

雖然這些器官準備好對抗入侵，但如果感染進入血管系統，那麼風險就是通過血液傳播到全身。因此，Yoshimori想知道血管內皮細胞是否配備了作為上皮細胞的異種器官。在一篇新出版的研究中，他的研究小組發現它們並不是如此。

他說：「我們發現A組球蛋白（GAS）可以在內皮細胞中存活和繁殖，但是上皮細胞通過異種移植GAS感染，差異的原因是侵入性氣體的泛素化不足。

泛素化是自噬所使用的常見方法，其標記待處理的細胞材料。這些標記導致圍繞材料形成的膜結構，在內皮細胞中GAS周圍不存在在上皮細胞中存在於GAS周圍的結構。

感染細胞之前，如果我們用泛素包被GAS，我們發現內皮細胞中的細胞與上皮細胞相當。「管理該項目的實驗室成員Tsuyoshi Kawabata博士說。

「如果泛素可以激活排毒，那麼我們知道細胞具有所需的所有設備，挑戰在於確定哪些分子靶標可以激活系統，這些信息可以用於藥物發現。

知道泛素化是通過一氧化氮信號傳導介導的，該組尋找調節這種信號通路的化學物質，發現化學性8-硝基-CGMP在內皮細胞中的表達水平低於上皮細胞。實際上，抑制該分子使得GAS在上皮細胞中發育，但對內皮細胞中的GAS存活沒有影響。然而，儘管有這些有希望的結果，川崎擔心一氧化氮調節劑不是實際的藥物靶標。

「一氧化氮的問題在於它是一種血管擴張劑，血管系統不會產生太多的一氧化氮，因為它有嚴重的血壓低下的進化原因。」

相反，川本認為應該注意調節泛素化的其他分子途徑。雖然研究指出了一氧化氮信號，但也發現一氧化氮獨立因素可以調節泛素在GAS上執行排異性的徵募。

他說：「我們認為，一氧化氮不依賴的途徑可以調節泛素化，這一途徑可以為制定GAS的新方法提供有希望的藥物靶點。(楓丹白露 206020)

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