羅成華：內皮下基質在器官特異性腫瘤轉移中的作用
作者：羅成華
內皮下基質
在器官特異性腫瘤轉移中的作用
內皮下基質（subendothelialmatrix，SEM，也即胞外基質，ECM）的主要成分包括膠原、層粘連蛋白（lamininLN）、纖維粘連蛋白（fibronectinFN）及蛋白多糖，其中膠原的種類可因器官的不同而有所差異。一旦腫瘤細胞與EC形成穩固的粘附結合，就可通過誘導EC回縮或分泌蛋白酶損傷EC，使腫瘤細胞離開血管腔，侵入內皮下基質。
腫瘤細胞同樣顯示出與靶器官的SEM特異性粘附。親和器官的細胞外基質對於轉移的腫瘤細胞具有某種選擇性，這種選擇可能與不同器官細胞外成分具有異質性有關，親和器官的內皮下基質可誘導腫瘤細胞產生特異的整合素受體，而表達特異受體的腫瘤細胞同樣可使細胞外基質發生相應的改變。有證實腫瘤細胞上可表達整合素受體VLA-6，特異性識別基底膜上的層粘連蛋白，a6b4亦識別細胞外基質層粘連蛋白及加里寧素（Kalinin），avb3識別玻璃體結合蛋白（Vitronectin）。
一般說來，Fn與Fn受體的結合阻礙了腫瘤細胞的解離和移動，而Ln與Ln受體結合促進腫瘤細胞移動。
有人發現層粘連蛋白及肝素硫酸蛋白多糖可調節基因表達及腫瘤生長。用肺及肝細胞外基質提取物及肺轉移瘤細胞系，已發現只有肺基質產生誘導肺轉移瘤細胞系遊走的分子。肝細胞外基質通過誘導結腸癌細胞自分泌生長因子及其受體，而選擇性刺激肝轉移潛能細胞增殖。
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