7月份即將結束了，7月份Science期刊又有哪些亮點研究值得學習呢？小編對此進行了整理，與各位分享。

1.Science：從結構上揭示CRISPR/Cas系統的Cas1-Cas2整合酶發現靶DNA機制

doi:10.1126/science.aao0679

蛋白IHF（藍色）在CRISPR短迴文重複序列的上游產生一種個急轉彎，從而允許Cas1-Cas2（綠色和黃色）識別和結合插入位點。圖片來自Addison Wright, UC Berkeley。

CRISPR/Cas系統是在很多細菌中發現的一種免疫系統。在細菌中，這種系統依賴Cas1-Cas2整合酶捕獲和整合短的外源DNA片段到它們的基因組中的CRISPR位點上，從而能夠抵抗相同病毒的再次入侵。

在一項新的研究中，來自美國加州大學伯克利分校的研究人員發現Cas1-Cas2如何找出它們將病毒DNA片段插入到細菌基因組中的這個位點，這樣Cas1-Cas2隨後就能夠識別這種病毒DNA片段和發起攻擊。相關研究結果於2017年7月20日在線發表在Science期刊上，論文標題為「Structures of the CRISPR genome integration complex」。

論文通信作者Jennifer Doudna和她的研究團隊利用電子顯微技術和X射線晶體分析技術捕獲到Cas1-Cas2將病毒DNA片段插入到細菌基因組的CRISPR區域中時的結構圖。

這些結構圖揭示出第三種蛋白IHF（在Cas1-Cas2整合酶中，Cas1是第一種蛋白，Cas2是第二種蛋白）結合到這個插入位點的附近，讓靶DNA彎曲成一種U形結構，從而允許Cas1-Cas2同時結合到靶DNA的兩個末端上。

2.Science：重大突破！構建出急性和慢性HCV感染小鼠模型，為開發丙肝疫苗鋪平道路

doi:10.1126/science.aal1962; doi:10.1126/science.aao0184

如今，美國洛克菲勒大學病毒學教授Charlie Rice和他的同事們發現一種在嚙齒類動物中模擬這種疾病的方法。在一項新的研究中，他們描述了他們如何發現一種與HCV存在密切親緣關係的病毒，該病毒能夠感染大鼠和小鼠。他們發現這種新的動物模型再現人丙型肝炎的很多特徵，這一突破應當加快HCV疫苗研究。相關研究結果發表在2017年7月14日的Science期刊上，論文標題為「Mouse models of acute and chronic hepacivirus infection」。

在2014年，當在研究感染紐約市街道上常見大鼠的病原體時，美國哥倫比亞大學教授Ian Lipkin發現了一種與HCV屬於相同病毒科的嚙齒類動物肝炎病毒。Lipkin和他的同事Amit Kapoor快速地與Rice實驗室分享了這種病毒，希望它能夠讓他們構建出這種疾病的嚙齒類動物版本。

對很多現代生物學研究而言，小鼠是優選的動物模型，而且一系列遺傳工具和技術使得開展機制上的研究成為可能。Rice和他的團隊著手探究了這種大鼠病毒是否也能夠感染小鼠。他們從大鼠中分離出這種肝炎病毒，然後讓標準的實驗室小鼠接觸這種病毒。這項實驗成功了：這些小鼠產生一種模擬著人HCV感染很多特徵的肝炎病毒感染。

不過也有一種顯著不同之處。Billerbeck解釋道，「在丙型肝炎患者中，HCV感染有兩種結果。起初，它是急性感染，一小部分患者會從這種感染中完全康復過來。然而，大多數患者進展到慢性感染，若不接受治療，這種疾病將繼續影響他們。」Rice和他的團隊發現具有健康免疫系統的小鼠經歷急性感染，隨後康復過來，而免疫缺陷的小鼠產生慢性感染，即便在恢復它們的免疫系統之後，也是如此。

3.Science：重磅！揭示一種新的DNA損傷修復機制

doi:10.1126/science.aag1095; doi:10.1126/science.aan8293

DNA修復系統能夠修復活性氧、活性羰基化合物、烷化劑、紫外線輻射、脫氧尿嘧啶整入和複製錯誤導致的DNA損傷。DNA修復機制包括核苷酸池消毒（nucleotide pool sanitization）、直接修復（DR）、鹼基切除修復（BER）、核苷酸切除修復（NER）、錯配修復（MMR）、同源重組修復（HRR）和非同源末端連接（NHEJ）。

糖化是體內的一種重要的DNA損傷來源，與增加的突變率和DNA鏈斷裂相關聯。在乙二醛（GO）和甲基乙二醛（MGO）的作用下，核酸發生永久性的糖化。作為糖代謝的副產物，GO和MGO在細胞中普遍存在，因而成為它們的主要的糖化試劑。對這些糖化試劑最為敏感的核苷酸是鳥苷酸（G）和脫氧鳥苷酸（dG）。儘管發生氧化的核苷酸可通過鳥嘌呤氧化修復系統加以修復，但是迄今為止，人們並沒有發現糖化核苷酸修復系統。

如今看來，基因DJ-1能夠修復糖化核苷酸。在一項新的研究中，法國巴黎第七大學的Gilbert Richarme領導的一個研究團隊報道DJ-1起著一種DNA去糖化酶（DNA deglycase）的作用，切除核酸中的額外糖分子。他們發現在體外培養的缺乏DJ-1的細胞中，DNA積累著突變，更容易發生斷裂。這些發現彌補了該團隊之前的報道：DJ-1讓蛋白去糖化。他們寫道，「DJ-1去糖化酶可能代表著僅有的修復蛋白和核酸的酶。」

在當前的這項研究中，Richarme團隊將他們的研究擴展到核酸。在不含細胞的溶液中，DJ-1阻止糖分子添加到核苷酸上，而且也切除核苷酸上最近添加的糖分子。在體外培養的大腸桿菌中，缺乏DJ-1同源基因（即Hsp31、YhbO和YajL）的細菌具有的糖化DNA比野生型細菌多兩倍。顯著的是，它們的突變率提高了46倍，這表明當缺乏功能性DJ-1時，DNA穩定性顯著下降。在人HeLa細胞系中，抑制DJ-1也會導致更多的發生糖化和斷裂的DNA產生，這再次支持它在DNA修復中發揮著作用。這些發現為治療性干預開闢新的途徑。

未來的工作應當研究DJ-1突變是否會降低它的去糖化酶活性，糖化蛋白和糖化核酸是否會隨著年齡增加在DJ-1基因敲除小鼠中積累。

4.Science：顛覆傳統認知！表觀遺傳修飾可跨代傳遞

doi:10.1126/science.aam5339

圖片來自 MPI of Immunobiology a. Epigenetics/ F. Zenk。

在一項新的研究中，來自德國馬克斯-普朗克免疫生物學與表觀遺傳學研究所等研究機構的研究人員提供強勁的證據證實不僅遺傳的DNA本身，而且遺傳的表觀遺傳指令，都會調節後代的基因表達。再者，這些新的認識首次描述了這種遺傳信息的生物學結果。這項研究證實母本表觀遺傳記憶是新的一代發育和存活所必不可少的。相關研究結果發表在2017年7月14日的Science期刊上，論文標題為「Germ line–inherited H3K27me3 restricts enhancer function during maternal-to-zygotic transition」。

人們長期認為這些表觀遺傳修飾從不會跨代遺傳。科學家們猜測在一生當中聚集的表觀遺傳記憶在精子和卵子的產生期間被完全清除。就在最近，幾項研究因證實表觀遺傳標記確實能夠跨代傳遞而轟動科學界，但是迄今為止，表觀遺傳標記如何準確地傳遞，以及它們對後代產生什麼影響仍然是未知的。

論文通信作者、馬克斯-普朗克免疫生物學與表觀遺傳學研究所染色質調節系研究員Nicola Iovino和他的團隊利用果蠅探究了表觀遺傳修飾如何從母本傳遞到它的胚胎中。他們著重關注一種被稱作H3K27me3的表觀遺傳修飾，這種修飾也能夠在人體中發現到。它改變所謂的染色質，並且主要與抑制基因表達相關聯。

Iovino團隊發現在母本卵子中標記染色質DNA的H3K27me3修飾在受精後的胚胎中仍然存在，即便其他的表觀遺傳標記被擦除，也是如此。論文第一作者Fides Zenk解釋道，「這表明母本傳遞它的表觀遺傳標記到它的後代中。但是我們同樣感興趣的是，這些標記是否在胚胎中發揮著重要作用。」

因此，這些研究人員在果蠅中利用多種遺傳工具移除添加H3K27me3標記的酶，結果發現缺乏H3K27me3的胚胎在早期發育期間不能夠發育到胚胎形成的結束。Iovino說，「結果表明在繁殖中，表觀遺傳信息不僅跨代遺傳，而且對胚胎本身的發育是比較重要的。」

當Iovino團隊更加密切地研究這些胚胎時，他們發現幾種重要的在正常情形下被關閉的發育基因在缺乏H3K27me3的胚胎中處於開啟狀態。Zenk解釋道，「我們猜測在發育期間太早地激活這些基因會破壞胚胎形成，並且最終導致胚胎死亡。事實上，它似乎表明表觀遺傳信息是加工和正確地轉錄胚胎中的遺傳密碼所必需的。」

5.Science：人工讓滅絕的馬痘病毒復活，或引發重大的生物安全問題

doi:10.1126/science.357.6347.115; doi:10.1126/science.aan7069

在加拿大阿爾伯塔省的一家實驗室中，一個科學家團隊近期將郵件訂購的重疊性DNA片段拼接在一起，從而形成一種滅絕的病毒的人工合成版本。

他們的里程碑成就---成功地合成出馬痘病毒（horsepox）---在科學界提出一個難題：開展有潛力增加生物學知識但是也會損害公眾健康和安全性的研究的影響是什麼？馬痘病毒與在1980年已被宣布根除的致命性天花病毒存在親緣關係。

製造這種病毒是一回事；發布顯著降低其他人製造天花病毒的門檻的處方性信息是另一回事。合成這種馬痘病毒的這家阿爾伯塔大學實驗室是世界上主要的正痘病毒實驗室之一。他們在技術上已能夠解決合成期間面臨的挑戰和內在的安全風險。在發布這種實驗方法之後，之前不能夠解決這種技術挑戰的實驗室將會發現更容易製造天花病毒嗎？

這類研究被稱作兩用研究（dual-use research），這是因為它們能夠潛在地增加科學知識，但是它們也能夠被不正當地使用而產生全球的健康後果。這些研究人員說，這種人工合成的馬痘病毒對人類是無害的，但是可能被用來開發更好的天花疫苗或癌症療法。批評者說，這種方法可能導致人工構建出天花病毒。天花是人類歷史上最為致命的疾病之一。天花病毒會殺死大約30%的感染者。

6.Science：重磅！淋巴結轉移並不是人結直腸癌擴散的唯一途徑

doi:10.1126/science.aai8515; doi:10.1126/science.aan8299

在一項新的研究中，來自美國麻省綜合醫院（MGH）等研究機構的研究人員發現傳統的癌症擴散模式---先從原發性腫瘤擴散到附近的淋巴結，再擴散到其他的器官---可能並不適合於所有的癌症病例。他們報道針對這項研究中的絕大多數結直腸癌患者而言，遠處轉移瘤（distant metastases, 即腫瘤轉移到體內較遠部位，簡稱遠處轉移）直接源自原發性腫瘤，而與任何淋巴結轉移瘤（lymph node metastases, 即腫瘤轉移到淋巴結，簡稱淋巴結轉移）無關。相關研究結果發表在2017年7月7日的Science期刊上，論文標題為「Origins of lymphatic and distant metastases in human colorectal cancer」。論文通信作者為麻省綜合醫院放射腫瘤科研究員Kamila Naxerova博士。

當前的這項研究是Naxerova和他的同事們在2014年對一種能夠揭示病人體內多種部位中的腫瘤之間進化關係的簡便測定方法的報道的後續追蹤。基於對基因組中容易發生突變的被稱作聚鳥嘌呤重複序列（poly-G）的小片段DNA的分析，這篇報道發現原發性腫瘤和轉移性腫瘤之間的關係在每個病例中是不同的，比如，在一些患者中，轉移性腫瘤擴散較早地發生，而在其他的患者中，這種擴散較晚地發生。這種測定方法也能夠基於原發性腫瘤的基因譜，鑒定出原發性腫瘤中的特定區域是特定轉移瘤的來源。

如今對大多數實體瘤的治療需要考慮原發性腫瘤（T）、淋巴結轉移（N）和遠處轉移（M）等階段。已知發生淋巴結轉移的患者具有更大的可能性發生遠處轉移，這提示著這兩者之間存在關聯。但是在近期的幾項臨床試驗中，移除淋巴結轉移瘤並不會總是改善患者存活，從而對淋巴結轉移和遠處轉移之間的關係產生質疑。為了更好地理解原發性腫瘤與這兩種轉移瘤之間的關係，這些研究人員利用poly-G分型分析來自17名結直腸癌患者的200多種原發性腫瘤、淋巴結轉移瘤和遠處轉移瘤樣品。

在35%的這些患者當中，這些結果表明淋巴結轉移瘤和遠處轉移瘤源自原發性腫瘤中的相同細胞類型，這一點與原發性腫瘤先擴散到淋巴結然後擴散到遠處的部位相一致。然而，在65%的這些患者當中，poly-G分型結果表明淋巴結轉移瘤和遠處轉移瘤的細胞類型是不同的，而且與原發性腫瘤中的不同細胞類型相匹配，這就表明這些轉移性腫瘤的細胞類型具有不同的起源。

7.Science：重磅！抑制大腦中的腺苷有望提高你的語言和音樂學習能力

doi:10.1126/science.aaf4612

學習語言或音樂對兒童而言通常比較容易，但是連年輕人都知道，這種能力隨著年齡的增加顯著下降。作為一種神經調節物，腺苷是大腦中的一種關鍵性的化學信使。在一項新的研究中，來自美國聖猶大兒童研究醫院等研究機構的研究人員證實限制一種被稱作聽覺丘腦（auditory thalamus）的大腦結構中的腺苷的供應或功能會讓成年小鼠像嬰幼兒從接觸的聲音中進行學習那樣，保持從它們被動接觸的聲音中進行學習的能力。相關研究結果發表在2017年6月30日的Science期刊上，論文標題為「Restoring auditory cortex plasticity in adult mice by restricting thalamic adenosine signaling」。

這些研究人員證實當聽覺丘腦中的腺苷下降或A1受體受到阻斷時，被動地接觸一種音調的成年小鼠非常像嬰幼兒僅是通過聽到的東西來學習語言那樣，當這種音調在幾周或幾個月後播放時會對它作出更強的反應。這些成年小鼠也獲得區分非常接近的音調（或者說具有類似頻率的音調）的能力。在正常情形下，小鼠通常缺乏這種音調識別力。

在這些研究人員用來抑制腺苷活性的策略當中，實驗性化合物FR194921選擇性地阻斷A1受體。通過在聲音接觸時使用這種化合物，它恢復了成年小鼠的聽覺學習能力。

Zakharenko和他的同事們也將聽覺學習能力的年齡相關下降與參與聽覺丘腦中的腺苷產生的胞外-5』-核苷酸酶（ecto-5"-nucleotidase）的年齡相關上升關聯在一起。他們報道成年小鼠在聽覺丘腦中具有比新生小鼠更高水平的胞外-5』-核苷酸酶和腺苷。剔除這種酶會將成年小鼠中的腺苷水平恢復到新生小鼠中的水平。因此，他們當前正在尋找靶向胞外-5』-核苷酸酶的化合物作為一種延長聽覺學習時間窗口的替代性方法。

8.Science：重磅！揭示腎上腺素能嗜鉻細胞的一種新的細胞起源

doi:10.1126/science.aal3753

腎上腺髓質中的腎上腺素能嗜鉻細胞（adrenergic chromaffin cells，即釋放腎上腺素的嗜鉻細胞）被認為起源自一種常見的位於背主動脈附近的交感腎上腺細胞譜系，在那裡，這些細胞沿著背腹側方向分割開，分別形成交感神經鏈和腎上腺髓質。為了重新考慮這種觀點，來自瑞典、俄羅斯、奧地利、法國和美國的研究人員在一項新的研究中，研究了嗜鉻細胞的細胞類型起源，成交感神經細胞（sympathoblasts）和嗜鉻細胞的譜系分離，促進前體細胞產生嗜鉻細胞的基因程序和形成腎上腺髓質的增殖動力學。相關研究結果發表在2017年7月7日的Science期刊上，論文標題為「Multipotent peripheral glial cells generate neuroendocrine cells of the adrenal medulla」。

這些研究人員發現腎上腺髓質中的嗜鉻細胞是由被稱作施旺細胞前體細胞（Schwann cell precursors）的外周神經膠質幹細胞（peripheral glia stem cells）產生的。遺傳細胞譜系追蹤揭示出大多數嗜鉻細胞起源自施旺細胞前體細胞，而且與此相一致的是，對施旺細胞前體細胞進行基因剔除會導致嗜鉻細胞顯著缺失。鑒於施旺細胞前體細胞在節前神經（preganglionic nerve）的表面上遷移，對節前神經進行基因剔除也會導致嗜鉻細胞顯著下降，而且對不能夠分化為嗜鉻細胞的細胞進行命運追蹤揭示出神經膠質細胞在腎上腺髓質區域中堆積。

進一步的實驗揭示出交感神經細胞譜系和腎上腺能細胞譜系令人意外地在胚胎髮育的早期階段分割開。腎上腺髓質的胚胎髮育依賴於招募許多具有有限增殖能力的施旺細胞前體細胞。 因此，絕大多數嗜鉻細胞起源自在支配腎上腺髓質的節前神經表面上遷移的施旺細胞前體細胞。出乎意料的是，單細胞RNA測序揭示出一種複雜的在施旺細胞前體細胞分化為嗜鉻細胞期間發生的基因調節機制，通過這種機制，施旺細胞前體細胞激活一種短暫的中間細胞狀態所獨有的一種基因表達程序。隨後，這種基因程序和嗜鉻細胞基因網路抑制神經膠質細胞基因程序，促進細胞獲得嗜鉻細胞身份。

通過重新考慮腎上腺素能交感系統（adrenergic sympathetic system）發育，這些研究人員發現腎上腺髓質中的嗜鉻細胞的一種新的細胞起源。腎上腺素能腎上腺髓質（adrenergic medulla）是由神經嵴細胞和施旺細胞前體細胞形成的，在嚙齒類動物中，主要是由施旺細胞前體細胞形成的。施旺細胞前體細胞是嗜鉻細胞的一種新的細胞起源突出表明作為一種幹細胞微環境的外周神經和對神經內分泌發育必不可少的前體細胞的遷移途徑的重要性。

9.Science：高通量分析上千種微型蛋白，有望引發蛋白工程變革

doi:10.1126/science.aan0693; doi:10.1126/science.aan6864

在一項新的研究中，來自美國華盛頓大學和加拿大多倫多大學的研究人員報道了一種新的高通量方法使得對計算設計蛋白（computationally designed protein，即利用計算方法設計蛋白）的摺疊穩定性進行最大規模的測試成為可能。相關研究結果發表在2017年7月14日的Science期刊上，論文標題為「Global analysis of protein folding using massively parallel design, synthesis, and testing」。論文通信作者為華盛頓大學生物化學教授David Baker，論文第一作者為華盛頓大學生物化學博士後研究員Gabriel Rocklin。

在這項最新的研究中，這些研究人員測試了15000多種新設計的在自然中不存在的微型蛋白（mini-protein）以便觀察它們是否形成摺疊結構。過去幾年的主要蛋白設計研究總共探究了僅50～100種設計蛋白。

為了編碼更短的設計蛋白，這些研究人員採用了DNA寡核苷酸文庫合成技術（DNA oligo library synthesis technology）。這種技術最初是為其他的實驗室操作開發的，如較大的基因組裝。給他們提供DNA的公司之一是CustomArray公司。他們也使用了安捷倫公司（Agilent）和Twist生物科學公司（Twist Bioscience）製造的DNA文庫。

通過多次重複這種計算和實驗測試循環，這些研究人員從他們的設計失敗中吸取教訓，逐漸地改進他們構建的模型。他們的設計成功率從6%上升到47%。他們也構建出以在他們初次設計蛋白時都失敗的形狀保持穩定的蛋白。

這些研究人員鑒定出的最為穩定的天然蛋白是一種得到大量研究的來自嗜熱脂肪芽孢桿菌（Bacillus stearothermophilus）的蛋白。這種有機體生活在較高的溫度（如在溫泉和海洋熱排氣口等）下。在如此高的溫度條件下，大多數蛋白喪失了它們的摺疊結構。在這種條件下茁壯成長的有機體已進化出高度穩定的即便在炎熱條件下也保持摺疊狀態的蛋白。

這些研究人員注意到，「總共774種設計蛋白具有比這種最為抵抗蛋白酶的單體蛋白更高的穩定性數值。」蛋白酶是降解蛋白的酶，是這些研究人員用來測量他們的上千種蛋白穩定性的必需工具。

10.Science：浙大胡海嵐團隊——成功的經歷如何重塑大腦

doi:10.1126/science.aak9726

7月14日上線的《科學》雜誌以研究長文（Research article）形式刊登浙江大學求是高等研究院系統神經與認知科學研究所和醫學院神經科學研究中心的胡海嵐團隊的研究成果，第一次指出大腦中存在一條介導「勝利者效應」的神經環路，它決定著：先前的勝利經歷，會讓之後的勝利變得更加容易。」

這篇題為《勝負經歷重塑丘腦到前額葉皮層環路以調節社會競爭優勢》（History of winning remodels thalamo-PFC circuit to reinforce social dominance）的文章，由博士生周亭亭，朱鴻和范鄭曉等在胡海嵐教授的指導下共同完成。

2011年，胡海嵐團隊在《科學》發文，引入「鑽管測試」來研究小鼠的等級地位：在一段只能讓一隻小鼠通過的玻璃管道中，兩隻小鼠狹路相逢，一場不進則退的較量在所難免，而優勢者會在30秒內將對方推出管道。一群小鼠經過兩兩競爭，等級高低便一目了然。

基於上述發現，利用光遺傳學的方法（一種利用激光來瞬時、特異激活神經元的手段），胡海嵐團隊在這項研究中進一步實時「操縱」了鑽管競爭的輸贏。並且發現，小鼠等級地位相差越懸殊，逆襲所需的「神經激活劑量」就越高。但她們並沒有停止研究。團隊成員發現了更為有趣的現象：

當劣勢小鼠成功逆襲6次或更多次時，即使離開科學家的「幫助」，「裸奔」的小鼠依然能實現逆襲。而成功經歷不足6次，裸奔的劣勢小鼠會恢復到劣勢地位。「這種先前勝負經歷影響後續比賽輸贏的現象，恰恰體現了心理學中的『勝利者效應』。」周亭亭說。

這一效應是如何產生的呢？團隊發現了一個從中縫背側丘腦投射到前額葉皮層神經通路，當增加這一環路突觸連接的強度，就能介導「勝利者效應」。「成功經歷會重塑這一通路的突觸連接強度，從而影響後續競爭中的表現。」胡海嵐說。

也就是說，在勝利了6次之後，劣勢小鼠的大腦發生了質變，他們的神經突觸連接強度顯著增加了，有效地幫他們進階並維持在更高的等級地位。

研究團隊認為，這是一條在進化上保守的神經環路，從低等哺乳動物到高等哺乳動物乃至人類中普遍存在，因此會有更多的啟示意義。

為了驗證這一「勝利者效應」，研究團隊還設計了一項熱源爭奪戰的實驗。在一個冰冷的方形盒子中，四隻小鼠對位於盒子角落的溫暖地帶展開競爭。只要是之前在鑽管測試中獲得重複勝利經歷的小鼠，在熱源爭奪中也會更容易獲勝。周亭亭認為，這一結果首次說明「勝利者效應」可以從一種行為學範式遷移到其他的行為中。

11.Science：你聽過大腦控制的假肢機器人嗎？益處vs風險

doi:10.1126/science.aam7731

近日，一項刊登在國際雜誌Science上的研究報告指出，隨著大腦控制機器人進入到我們日常的生活中，目前我們需要採取行動制定指導方針來確保直接性的大腦—機器互作的有益性和安全性。當我們考慮到這個新興領域的倫理性時，責任、義務、隱私和安全性或許就是最關鍵的。

研究者John Donoghue教授認為，儘管我們仍然並不清楚大腦工作的機制，但如今我們向深度可靠地解析特定大腦信號又邁進了一步，我們並不應當自滿於這對社會意味著什麼，而是應當仔細考慮一下與我們一起生活的半智能大腦控制機器所帶來的後果是什麼，而且我們應當做怎樣的準備來確保其使用的安全性和倫理性。

研究者們並不想誇大風險，也並不想給因神經技術（Neurotechnology）獲益的人群構建一些虛假的希望，他們的目的就是確保適當的立法能夠同快速發展的領域保持同步。保護由腦機介面（Brain-Machine Interfaces，BMI）記錄的生物學數據是研究人員關注的另一項研究領域，安全的解決方案應該包括數據加密、信息隱蔽和網路安全。如今在臨床研究中已經存在病人數據保護的準則，但相關標準在不同國家之前又各不相同，而且也無法嚴格應用於純粹的人類實驗室研究中。

來自德國蒂賓根大學（University of Tubingen）的研究人員Niels Birbaumer教授表示，利用BMI來保護完全麻痹個體的敏感神經學數據或許能夠作為他們交流的唯一方式，當然這也是非常重要的，對BMI的成功校準依賴於個體對家庭成員所提問題的腦部反應，比如你妹妹的名字是Emily嗎？嚴格的數據保護必須應用於所有人群中，這就包括了在問題中保護個人的信息以及神經學數據，從而確保設備功能的準確性。

12.Science：揭示脊髓準確發育的機制

doi:10.1126/science.aam5887

在一項新的研究中，來自英國弗朗西斯-克里克研究所、奧地利科學技術學院和瑞士洛桑聯邦理工學院的研究人員報道，在正在發育的小鼠胚胎內，註定要變成神經細胞的神經祖細胞（neural progenitor cell, NPC）利用兩種不同的從脊髓相對的側邊（腹側和背側）進行擴散的形態發生素（morphogen）信號準確地測定它們的位置。基於此，它們轉化為正確的神經細胞類型。相關研究結果發表在2017年6月30日的Science期刊上，論文標題為「Decoding of position in the developing neural tube from antiparallel morphogen gradients」。

這些研究人員發現這兩種起源自體內腹側和背側的信號水平影響發育中的神經細胞的基因活性。基於早期發育中的這種基因活性，這些神經祖細胞轉化為脊髓中某個位置的正確的神經細胞類型。

來源：生物谷

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