痛風不止是痛一下那麼簡單，還會引起這5種病！

痛風，雖然是一種需要長期服藥並時常忌口的疾病，但是，由於屬慢病範疇，病程進展較慢，一時半會看起來也不會造成太大影響，「好了傷疤忘了疼」也時常發生。因為大家都覺得「代謝病並不可怕」。可事實真的是這樣嗎？廣東省中醫院風濕免疫專家黃閏月表示，肯定不是這樣的。

她指出，痛風不是「獨狼」，而是「排頭兵」，真正恐怖的是緊隨其後的各種併發症。今天就讓我們跟隨廣東省中醫院風濕免疫團隊一起來認識一下痛風都有哪些併發症。

痛風患者常見繼發腎臟損害

黃教授表示，痛風患者繼發腎臟損害非常常見，主要原因是血液中的高尿酸狀態給腎臟的尿酸代謝機製造成很大負荷，長此以往，導致大量尿酸鹽沉積在腎臟，繼而引發慢性尿酸鹽腎病、急性尿酸鹽性腎病和尿酸性腎石證。而另一方面，腎臟疾病也會反過來影響了尿酸排泄能力，形成惡性循環。目前已證實，高尿酸血症是慢性腎臟病的獨立危險因素。

今年三月，發表在《中國中西醫結合腎病雜誌》的文章指出，痛風患者病程10年、20年、30年並發中晚期慢性腎病的幾率分別為25.4%、56.9%和90.4%。由此可見，痛風與腎臟疾病密切相關，需時刻謹慎提防。下面簡單介紹下集中常見的由痛風引起的腎臟疾病：

1.1 慢性尿酸鹽腎病：主要表現是夜尿增多、低比重尿、小分子蛋白尿等。這種情況下，如合併嚴重的痛風就要更嚴格地控制血尿酸水平了。

1.2 急性尿酸鹽性腎病：此情況下患者會出現腰痛、少尿或無尿、血尿酸顯著升高（>900umol/L）等癥狀。不緊急治療的話可導致腎小管不同程度的變性、壞死、萎縮和腎間質的纖維化。幸好該病大多數可逆，因此重在預防和緊急治療。

1.3 尿酸性腎石症：屬腎結石，常表現為腰痛和血尿，如果發生急性梗阻尿道可伴有發熱、少尿或無尿、腎積水、血肌酐升高等急性腎損傷的表現。長期的慢性梗塞可引起腎積水和腎實質猥瑣，甚至發展為終末期腎病。隨著生活水平的提高及飲食結構的改變，該病發病率逐年上升。

痛風與糖尿病患病風險成正比

有隊列研究（較為高階的臨床研究，可信度更高）表明，高尿酸水平與發生糖尿病的風險成正比。也就是說，對於痛風患者而言血尿酸每升高1 mg/ml，其發生糖尿病的風險約20%，而其後代的風險則約為15%。

據介紹，其發病原因主要是因為高尿酸會引起內皮功能障礙和抑制一氧化氮的產生，從而導致胰島素的抵抗而發展為糖尿病，而降低尿酸水平可改善糖尿病的病情及其他相關癥狀。另一方面糖尿病的高胰島素水平也會降低腎臟的尿酸排泄，因為胰島素可以刺激尿酸鹽-離子轉換蛋白或近端腎小管刷狀緣膜處的Na+依賴轉運通道，促進尿酸的吸收，從而減少尿酸的排泄。

在藥物方面，我國的各相關專科的專家組提出以下意見：現有的臨床資料沒有顯示降糖藥物對血尿酸水平具有不良影響。臨床上治療糖尿病的藥物中：僅糖苷酶抑製劑阿卡波糖可減輕因蔗糖分解導致的血尿酸水平的升高，而磺脲類藥物、噻唑烷二酮類藥物、 葡萄糖協同轉運蛋白2（SGLT-2）抑製劑（如達格列凈和卡格列凈）均有部分降低血尿酸水平作用。

男性痛風患者高血壓患病風險更高

大量研究顯示高尿酸血症是高血壓的獨立危險因素。其中來自日本的一項大型回顧性研究非常值得關注。該研究共納入2004年-2010年登記在其醫療系統中未服用降尿酸藥物及降壓藥物的人群共82722人。該研究排除了藥物（特別是降壓藥物，因為大部分降壓藥物具有利尿作用，會影響尿酸水平）的影響，同時又是研究亞洲人群，因此可信度較高。研究結果發現高血壓患者普遍尿酸水平偏高，不分男女。進一步的分析發現隨著尿酸升高，高血壓的發生率明顯升高，而且在男性人群中更加明顯。另外來自一項隨訪12年的隊列研究發現血尿酸水平每增加59.5umo1/L，發生高血壓的危險增加23%。

治療方面，我國專家共識認為，對於痛風合併高血壓患者，優先考慮利尿劑以外的降壓藥物。氯沙坦鉀具有促尿酸排泄的作用，並通過降低血尿酸水平使心血管事件減少13%~29%。氨氯地平是具有促尿酸排泄作用的二氫吡啶類鈣拮抗劑，推薦使用。

看完此文，你是不是覺得痛風很可怕？實際上，它一點的不可怕，關鍵是規範治療、規範管理。你付出多少，就會回報多少，兩者是對等的。

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