如何知道高血壓已經傷腎

如何知道高血壓已經傷腎

腎臟與高血壓的關係既密切又複雜，高血壓可以是慢性腎臟病的病因，而腎臟生理功能異常又是誘發與維持全身性高血壓的重要因素。高血壓與腎臟病兩者相互影響，可構成惡性循環。

一般來說，輕、中度高血壓病患者在病程早期相當長一階段時間內沒有明顯腎臟結構與功能的改變，但約有2/3高血壓病患者存在腎血管自身調節功能障礙。其調節功能障礙主要是由於腎交感神經調節紊亂和高血壓狀態對腎血管的影響所造成的。

其主要表現為對高鈉負荷、急性容量擴張等非生理狀態的適應能力降低。當高血壓病持續穩定地發展，5?10年後可出現輕度或中度腎小動脈硬化、腎小管損傷及其功能異常，繼而累及腎單位，通常稱之為良性腎小動脈硬化。

高血壓病引起的良性腎小動脈硬化是以進球小動脈和小葉間動脈管壁硬化為主要病理表現，繼發相應腎實質的缺血、萎縮，最後發生纖維化、硬化、直至出現腎功能不全。但其過程一般非常緩慢。腎小管、腎間質及腎小球呈繼發性缺血性改變中以腎小管病變發生最早。

良性背小動脈硬化是一種退行性血管病，除高血壓是其主要病因外，動脈粥樣硬化、糖尿病和老年也是其病因，特別是老年。

腎小動脈硬化對腎單位的損傷是局灶性的。在後期部分病人出現進行性腎功能不全，一方面是腎臟與高血壓形成惡性循環，導致原來正常的小動脈損害；另一方面是腎單位的代償性血液動力學改變（高灌注、高壓力、高濾過）促進了殘餘腎單位的進行性損傷的結果。

約7%的高血壓病患者在其病程中突然出現進行性血壓升高，從而轉化為惡性高血壓。這些病人與一開始即表現為惡性高血壓病人的腎臟改變均發展迅速且嚴重，多伴有進行性腎功能減退，稱為惡性腎小動脈硬化。

其主要病理變化是腎小血管的纖維蛋白樣變性致血管壁通透性增加。在惡性高血壓病中血管緊張素Ⅱ和內皮素分泌增加可能在促進動脈的纖維樣壞死與增強血管收縮方面參與了作用，因而加重了對全身重要臟器的損害，在產生與維持惡性高血壓中起了作用。

【如何知道高血壓病已造成腎臟損害】

臨床上高血壓所致腎自身調節紊亂期和腎小動脈硬化早期病人常見的、唯一能反映腎臟病變的癥狀是夜尿增多，伴尿鈉排泄增多。此二期實驗室檢查可發現：

1、腎血流量降低。2、腎小管（主要是近曲小管）損傷表現為尿NAG酶和β2微球蛋白含量升高，尿酸排泄減少，血尿酸含量增加。3、尿常規檢查可有微量蛋白，尿蛋白定量不超過1?2克/24小時。可有少許紅細胞，或未發現紅細胞但12小時尿沉渣紅細胞計數增加。

腎小動脈硬化進一步發展，尿常規檢查可有上述異常發現，且血肌酐升高，可有電解質及酸鹼平衡失調。

B超檢查可見雙側腎臟呈輕度對稱性縮小，腎盂與腎盞無異常。

選擇性腎動脈造影顯示腎內動脈不同程度的狹窄，其狹窄程度分為四度：Ⅰ度為管腔變細或管腔顯示模糊；Ⅱ度為動脈明顯扭曲，偶見充盈缺損；Ⅲ度為充盈缺損增多，血管紆曲更嚴重，皮質血管床喪失達25%；Ⅳ度為皮質血管影幾乎完全消失，少數顯影的血管腔內顯示許多充盈缺損。

【高血壓病造成的腎臟損害可恢復否，如何治療】

一般地講，良性腎小動脈性硬化症經有效的抗高血壓治療能控制血壓，但似乎不能減緩腎小動脈硬化的發生和發展有一組報導，在接受抗高血壓治療的人，惡性高血壓發病率降低了，但高血壓腎硬化仍保持20%的病因記錄。

惡性腎小動脈性硬化症在控制血壓後能減緩它的形成和發展，大量動物實驗和人類研究都證實，惡性高血壓腎血管損害是可逆的，可以通過降壓得到減輕，甚至痊癒。

高血壓病伴腎臟損害時應用血管緊張素轉化酶抑制劑（ACEI）與鈣拮抗劑降壓，可使全身及腎小球壓力恢復正常，從而防止腎小球進一步損害。臨床上常用的有巰甲丙脯酸（開搏通）、苯丁脂脯酸、心痛定等。

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