北大專家告訴你，糖尿病患者的傷口為什麼不容易癒合

撰文：徐國恆（北京大學醫學部 生理與病理學系）

先從損傷修復說起

損傷修復是生命個體必備的自我防禦保護功能，在各種層次和水平均具備損傷修復能力。

如在分子水平上，DNA分子的損傷與修復；在亞細胞器水平上線粒體的損傷與修復；以及在細胞水平上進行的損傷與修復。損傷修復的組織學基礎是機體組織的許多類型的細胞都具有再生能力。

傷口修復的初期發生了什麼

對於諸如外傷引起的開放性傷口的修復來說，已經不能用同類細胞的簡單再生來修復，而必須由新生肉芽組織取代。

肉芽組織主要由纖維母細胞和新生的毛細血管組成，從組織缺損的邊緣及底部長出，並向缺損中央及其表面伸展，最後填滿缺損的傷口。

肉芽組織形成初期，纖維母細胞和毛細血管的再生十分活躍。此時的纖維母細胞尚未產生原膠原蛋白和基質，細胞間疏鬆，有明顯水腫；此時形成的毛細血管先是芽狀增生而成為實心條索，然後出現管腔使血液通過。

新生血管的排列方向與表面垂直，近傷口表面時互相吻合，形成弓狀突起，故表面呈顆粒狀，鮮紅色。傷口癒合的這種景象有時是可以用肉眼粗略看到的。

為什麼傷口的損傷修復如此緩慢

在此過程中，在纖維母細胞和毛細血管間，常有多少不等的中性粒細胞和巨噬細胞，表明炎症反應是損傷修復過程不可缺少的一部分。

實際上，損傷修復是個漸進過程，一方面不停地生成新類型的組織細胞，另一方面在修復較早期生成的一些細胞在執行完畢其預定功能後不斷地凋亡、死亡。組織在這種反覆修復過程中慢慢重建為接近其原有的結構和功能 。

巨噬細胞活躍的吞噬功能對於清掃損傷修復過程中死亡細胞至關重要。如果清掃功能出現問題，會導致癲痕（疤痕）過度形成。

有許許多多的細胞和分子參與損傷修復過程，並且必須協調發揮作用。不過，肉芽組織初期無神經纖維，並且神經組織的重建相比而言一直較為緩慢。這也是為何較大疤痕部位的皮膚感覺不太正常的原因。損傷修復過程在傷口癒合之後仍在繼續，通常要持續數月甚至1年以上。

糖尿病患者的謎底揭曉！

糖尿病患者傷口不容易癒合，可以理解為患者血液中高濃度的葡萄糖滲透到組織間，損傷機體組織和細胞的損傷修復系統。

可以想像，在長期的進化過程中，組織細胞當然很適應在正常的血糖濃度下發揮其功能。異常的高血糖必然導致組織細胞受損，既能損害其結構，也能損害其功能，這不利於進行精細的損傷修復。

有2點需要注意，一是比較高的血糖或組織葡萄糖濃度，二是長期未得到良好控制的高血糖。

這意味著糖尿病病人傷口不容易癒合的情況更易見於嚴重的、長期未得到控制的糖尿病患者。

嚴重的高血糖還會導致組織滲透壓會略微增加。並且高血糖產生的複雜代謝異常實際上嚴重損傷機體的多種組織，它本身可以被理解為一種組織損傷因素 。

文章來源：徐國恆.糖尿病病人傷口為什麼不容易癒合. 生物學通報, 2007, 42(9):53.

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