腸道菌是怎樣讓你發胖的

本期Nature封面所示為糞便細菌的一個掃描電子顯微鏡圖像。肥胖與棲息在我們腸道中的上萬億微生物的變化相關，但機制還不清楚。在Nature發表的一項新的研究中，耶魯大學領導的研究小組發現了腸道微生物的改變是如何導致肥胖的。

在早期的研究里，Gerald I. Shulman醫學博士和醫學教授George R. Cowgill 發現乙酸——一個短鏈的脂肪酸刺激嚙齒類動物的胰島素分泌。Howard Hughes醫學研究所的研究員Shulman和一個耶魯大學研究團隊為了了解更多關於乙酸的作用，在嚙齒動物的肥胖模型中進行了一系列的實驗。

實驗確定腸道菌通過乙酸讓胰島素增加

研究小組比較了乙酸相對於其它短鏈脂肪酸的效應，發現在高脂肪飲食的動物體內有較高的乙酸含量。他們還觀察到注入乙酸在胰腺的β細胞中刺激胰島素的分泌，但還不清楚機制是如何的。

下一步，研究人員確定了當乙酸直接注射到大腦中，它通過激活副交感神經系統刺激胰島素的增加。Shulman說：「乙酸通過一個集中調節的機制刺激β細胞分泌更多的胰島素。它還可以刺激激素胃泌素和生長素的分泌，從而增加食物的攝入量。」

最後，該研究小組試圖建立腸道菌群和胰島素增加之間的因果關係。在排泄物從一組嚙齒類動物轉移到另一組後，他們觀察到在腸道菌群、乙酸水平和胰島素有類似的變化。

Shulman和他的同事發現乙酸不直接刺激胰腺的β細胞分泌胰島素。相反，乙酸以某種方式影響大腦通過迷走神經向胰腺發出「製造胰島素」的信號。

這樣的作用會推動增肥

Shulman說：「綜合這些實驗證明在腸道菌響應飲食的變化而改變和乙酸產量的增加之間存在因果聯繫。增加的乙酸反過來會增加食物的攝入量，引發一個正反饋循環，從而推動肥胖和對胰島素的抵抗。」

該研究的作者認為，這種積極的正反饋循環可能是在進化過程中起重要作用，促使動物在食物匱乏的時代偶然發現了高熱量的食物時胖起來。

在嚙齒動物中的新研究表明：肥胖可能從腸道微生物開始，腸道菌將食物中的脂肪變成乙酸。乙酸則通過迷走神經向胰腺和胃發出信號。胰腺內β細胞釋放胰島素，這會導致脂肪細胞儲存更多的脂肪。對胃的信號是告訴其製備飢餓荷爾蒙ghrelin，這可能會引起暴飲暴食。

Shulman說：「腸道菌群的改變與肥胖和在人類及嚙齒類動物的代謝綜合症都有關。在這項研究中，我們提供了一種新的機制來解釋嚙齒類動物中的這種生物現象。我們正在研究這一機制是否也存在於人類中。」如果研究人員確認相同的過程也發生在人類中，他們會鑒定出產生醋酸的細菌並找到如何制止它們的方法，這可能導致新的治療肥胖的方案。

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