肥胖元兇：糖分or脂肪？

食物使人發胖的原因，是熱量過多，還是食物中碳水化合物比例太大？新研究也許將得出最準確的結論。

但是，人們對這一傳統解決方法的質疑也一直揮之不去，原因不言而喻：少吃多運動的口號，已經廣為流傳了40年，但人類的體型卻如吹氣球般膨脹，肥胖率節節高升。今天，超過三分之一的美國人體重超標——這是40年前的兩倍多，全球的肥胖者更是超過五億。

在發胖的同時，代謝失調也開始困擾越來越多的人。2型糖尿病是代謝失調疾病的一種，它會造成胰島素分泌異常，影響人體對營養物質的吸收和貯存。值得注意的是，肥胖人士患上2型糖尿病的概率遠高於體重正常者。

矛盾的是，肥胖問題看似容易解決，但現實情況卻變得越來越糟。對此，科學界存在兩種假設：第一種假設是，我們對為什麼發胖的分析是正確的，但肥胖者（無論是由於遺傳因素，亦或是後天的環境和行為因素造成其肥胖）缺乏足夠的動力或毅力去減肥。第二種假設是，我們對肥胖原因的認識存在根本性錯誤，因此那些所謂的減肥方法也就成了無稽之談。

如果第二種假設正確，或許我們該重拾早在第二次世界大戰前，就被歐洲學者接受的一種觀點。這個觀點認為，造成肥胖的原因不是能量失衡，而是源於一種類似激素缺陷的機制。該缺陷的產生，可能取決於人們日常攝入的碳水化合物的數量和質量。依照這個思路，人們在解釋肥胖原理時所犯的根本性錯誤在於：將食物所含的熱量視為增加體重的直接因素——不論攝入的是牛油果、牛排、麵包，亦或碳酸飲料，而沒有考慮食物本身，尤其是食物所含碳水化合物對體內激素的作用，但恰恰是這些激素控制著人體脂肪的積累。

考慮到研究人員經常把能量失衡作為肥胖的成因，人們可能會認為，這種觀點應該在幾十年前就經過了嚴格的實驗驗證，但實際上，科學層面上的驗證從未發生過。即使不考慮高昂的成本，這類實驗的實施難度也很大。並且，研究人員總是想當然地認為，這個觀點無懈可擊，根本沒必要耗費精力去證明——我們之所以胖，還能有什麼原因呢，無非是吃得太多了。結果，當代最受爭議的健康問題——肥胖、糖尿病及相關疾病的發病率持續上升，其背後的科學原理至今懸而未決。

十多年來，通過對肥胖生理機制及過往歷史的研究，我越發肯定地認為，要想真正對付肥胖，只有一個辦法：重新思考，並嚴格驗證我們所認為的肥胖成因。去年，我與癌症專家彼得·阿蒂亞（Peter Attia）共同創立了名為「營養科學倡議」（Nutrition Science Initiative, NuSI）的非營利機構，該機構的主要任務就是，找出肥胖的生理機制。在勞拉及約翰·阿諾德基金會（Laura and John Arnold Foundation）的資助下，我們讓一些原本各在一方的科學家走到一起，設計一些實驗方案，非常嚴謹地來驗證肥胖（更寬泛地說是體重增長）相關的假說。勞拉及約翰·阿諾德基金會承諾，會承擔NuSI目前研究預算的60%，並在三年內提供總額為4 000萬美元的資助。研究人員會對每一個線索追蹤到底，如果一切按計劃進行，在未來的5～6年中，人類對肥胖的生理機制將有比較明確的認識。

【激素失調導致肥胖？】

只要弄清楚激素假說為什麼這麼受科學家「待見」，你就會知道，能量失衡假說的短板在哪裡。吃得多，消耗得少會導致肥胖的觀點，大致源於熱力學第一定律，即能量是守恆的，既不能被創造，也不會憑空消失。所以，任何生物體攝入的熱量，無非通過代謝被轉化為其他形式，被釋放出去或貯存起來。如果我們攝入的總熱量超出消耗及排出部分，那剩餘部分必然會被貯存起來，這就意味著我們會變胖、變重。

這種說法看似有理有據，但從生物學角度來講，它無法解釋，為什麼人們攝入的熱量，要超出消耗的熱量，更不能回答為什麼超出的部分會轉化成脂肪，積聚在體內。而這些「為什麼」，正是亟待回答的問題。

需要用生物學，而非物理學來解釋的疑問還包括：為什麼脂肪細胞會過量聚集脂質分子？為什麼多餘的脂質分子沒有進入代謝循環，轉化為其他能量？為什麼多餘的脂肪更容易在特定的身體部位堆積……

要回答以上疑問，不可避免地要考慮體內的各種激素——尤其是胰島素，在促進脂肪累積的過程中所扮演的角色。胰島素的作用是調節體內的葡萄糖水平。當人體攝入含較多碳水化合物的食物後，血液中的葡萄糖濃度會升高，胰腺隨之釋放更多的胰島素，將葡萄糖濃度控制在安全水平內。可以說，胰島素扮演著體內信號的角色，它會告訴肌肉、器官乃至脂肪細胞，趕快吸收葡萄糖，轉化為熱量。胰島素也會讓脂肪細胞存儲脂肪（包括一日三餐中的脂肪），作為後備能量。所以，當體內胰島素濃度較高時，脂肪細胞會存儲脂肪，其他細胞則會優先選擇葡萄糖（而不是脂肪）作為能量來源。

日常食物中，葡萄糖主要由澱粉、穀物及糖類這些碳水化合物提供（當攝入的食物中不含碳水化合物時，肝臟也會利用體內的蛋白質合成葡萄糖）。研究發現，我們所攝入的碳水化合物越容易被消化，血液中葡萄糖濃度上升的幅度越大，速率越快（降低速率的有效途徑是增加食物中的纖維素和脂肪含量）。因此，食用精加工的穀物和澱粉，會加劇體內胰島素的釋放。另外，諸如蔗糖和果葡糖漿這樣的糖類，在胰島素分泌機制中也扮演關鍵角色。這些糖類由大量的果糖分子組成，而大部分果糖由肝細胞負責代謝。依照許多研究的觀點，大量的果糖會導致機體細胞產生「胰島素抵抗」機制。這種機制一旦形成，便需要更多的胰島素參與才能有效控制血糖水平。按照激素假說，這樣一來的結果便是，人體內的胰島素水平常年偏高，導致越來越多的脂肪被貯存下來，而不是轉化成熱量。即使每天只會貯存10或20卡路里的熱量，數十年下來就會造成肥胖。

根據這一假說，唯一能打破惡性循環，預防甚至逆轉肥胖的途徑是，減少糖類和其他碳水化合物的攝入量，以免胰島素水平上升。這樣，人體自然會分解體內存貯的脂肪，提取能量。因此，從邏輯上說，即使攝取的熱量沒有任何變化，仍然可以讓人體「燃燒」脂肪，而不是碳水化合物。細胞可以「燃燒」脂肪，是因為體內激素非常明確地告訴它們應該這麼做，這也可使能量消耗增多。按照這種觀點，要想除去體內過多的脂肪，必須限制碳水化合物的攝取，最好是用脂肪取而代之，這也就不會刺激胰島素的分泌。

關於肥胖的上述假說說明，已成為世界難題的肥胖和2型糖尿病（在很大程度上，是由「胰島素抵抗」引起），主要由日常食物中的穀類食物和糖分導致的。如果這樣的話，解決這兩種健康問題的第一步，不是看人們吃了多少，有多大運動量，而是要避免攝入糖類，少吃高澱粉類蔬菜和穀物食物。

【觀點的演變】

在關於肥胖的傳統觀念中，能量失衡假說並不是一直像今天這樣，佔據主導地位。在第二次世界大戰前，歐洲學術權威和絕大多數醫學教科書都認為，肥胖和其他生長缺陷一樣，都與激素調節上的缺陷相關。當時的科學家認為，之所以會出現肥胖，肯定是影響脂肪存貯的激素和酶發生了異常變化。

激素假說最初是在一百多年前，由德國內科專家古斯塔夫·馮·貝格曼（Gustav von Bergmann）醫生提出的。如今，德國內科醫學學會（German Society of Internal Medicine）所授予醫生的最高榮譽——古斯塔夫·馮·貝格曼獎章，便是以他的名字命名。貝格曼創造了「親脂性」（lipophilia）這一術語來形容體內不同組織積聚脂肪的能力。正如身體的一些部位體毛旺盛，另一些部位無遮無蓋那樣，脂肪也喜歡囤積在體內的某些特定部位。貝格曼認為，這種「親脂傾向」必然由一些生理因素決定。

然而，第二次世界大戰後，隨著英語取代德語成為科學界的通用語言，上述假說也淡出了人們的視野。在很大程度上，激素假說在當時被拋棄的另一個原因是技術手段的限制。要想弄清楚人體調節脂肪積聚的生理機制，進而揭示肥胖的生物學機理，首先得有一些可靠的技術手段，精確檢測血液中的脂肪酸和激素的含量，但這些技術一直到20世紀50年代末才問世。

到了20世紀60年代中期，胰島素在調節脂肪積累的過程中有著重要作用，這已經非常清楚，但那時，肥胖已經被認為是由飲食過量引起，而肥胖的治療，也是誘導或強迫患者減少熱量攝入。當時的研究還發現，血液中的膽固醇濃度，與心臟病的患病風險相關，而營養學家認為，飽和脂肪酸是造成這一現象的罪魁禍首。一時間，低脂肪、高碳水化合物的食物備受專家們推崇，而碳水化合物造成肥胖（或是糖尿病和心臟病）的觀點，則被人們迅速遺忘了。

不過，仍有少數醫生支持激素假說，並且著書呼籲，只要盡量避免攝入碳水化合物，肥胖者可以想吃就吃，一樣能達到減肥的目的。但是，當時一些最有影響力的專家卻認為，人們變胖就是因為想吃就吃，沒有節制，因此那些支持激素假說的著作備受質疑。

羅伯特·C·阿特金斯（Robert C. Atkins）是這些備受質疑的作者中最有名的一位。他提出了一個被很多人認為荒謬且危險的觀點，即盡量避免攝入碳水化合物的同時，可以隨心所欲地大塊朵頤，吃那些富含飽和脂肪酸的食物而不必擔心發胖，無論是龍蝦紐堡（一種高脂美式菜肴）還是雙層芝士漢堡。

【前所未有的精確實驗】

過去20年中，越來越多的證據表明，幾十年前的那些醫生的觀點或許是正確的——對於我們為何變胖，激素假說是一個合理的解釋；而且，由飲食中的糖分引起的胰島素抵抗，不僅是2型糖尿病，也是心臟病乃至癌症的重要誘發因素。所以，通過嚴格的實驗，弄清楚碳水化合物和胰島素的影響，就顯得尤為重要。由於此類實驗的最終目的在於，準確找出誘發肥胖的環境因素，因此，最理想的情況應該是，直接通過實驗去尋找導致多餘脂肪積聚的生理機制。

但是，肥胖的產生過程往往需要數十年，人體在幾個月中積累的脂肪量往往很少，很難檢測得到。所以NuSI機構的研究人員逆向思考，打算第一步先通過減肥實驗來檢驗不同假說，這樣得出結論所需的時間就可以短很多。然後，再根據這批實驗的結果，來決定未來還需要哪些實驗，來進一步闡明肥胖的機制，確定究竟哪種肥胖假說是正確的。

初步實驗會由美國哥倫比亞大學、美國國立衛生研究院（National Institutes of Health）、美國佛羅里達醫院－桑福德－伯納姆轉化醫學研究中心（Florida Hospital–Sanford-Burnham Translational Research Institute）以及彭寧頓生物醫學研究中心（Pennington Biomedical Research Center）的研究人員共同開展。在整個實驗期間，16名超重和肥胖的受試者將會受到「嚴格監控」，各種實驗設備會精確檢測他們攝入的熱量，以及消耗的能量。實驗的第一階段，受試者得到的食物類似當今美國人的日常飲食——由50%的碳水化合物（其中糖類占食物總量的15%）、35%的脂肪以及15%的蛋白質構成。研究人員會非常細緻地調整受試者攝入的熱量，直到受試者的脂肪既不會增多，也不會減少。換句話說，「能量代謝房」（metabolic chamber）測量到的結果是，受試者攝入的熱量，恰好等於消耗的能量。而在第二階段，受試者會獲得相同數量的食物，食物所含熱量也不會改變，但食物結構則會完全不同。

調整後，飲食中碳水化合物所佔的比重非常低——僅有5%，而且是肉類、魚類、家禽類、蛋類、乳酪、動植物油以及綠色蔬菜中天然攜帶的碳水化合物。食物中，蛋白質的比重和調整前沒有變化，仍占熱量攝入的15%。至於剩下80%的熱量，則都由以上日常食物中所含的脂肪來補充。需要注意的是，這個實驗的目的並不是測試上述飲食方式是否健康，是否可在日常生活中長期維持，而是希望通過這樣的手段，在最短的時間內，最大限度地降低受試者體內的胰島素水平。

這個實驗創造了非常理想的環境，可以很好地檢驗出，哪一個肥胖假說是正確的。如果能量失衡假說成立，這些受試者在實驗結束時體重將不會變化，因為他們攝入和消耗的熱量始終會相互抵消。如此的話，目前比較流行的看法將從理論上被證明，肥胖確實和攝入的熱量直接相關，不管熱量是來自脂肪、碳水化合物還是蛋白質，效果是一樣的。如果食物結構會影響脂肪積聚，那在碳水化合物攝入量受限的情況下，受試者體重和脂肪量都會下降，這將是對激素假說的強力支持，說明在胰島素的作用下，與脂肪或蛋白質相比，碳水化合物更易使人發胖。

精準實驗可以提供非常精確的數據，但往往耗時耗力，這個實驗也不例外，僅僅是預實驗就將耗費大半年的時間，下一階段的大規模實驗更可能長達三年。隨著該項目獲得的科研經費越來越多，我們的雄心也越來越大。除了研究肥胖成因，我們還計劃通過這項實驗，探索其他疾病，如糖尿病、癌症及神經系統疾病，與糖代謝以及其他主要營養成分間的關係。這些探索實施起來會有一定難度，但是可行的。

我們開展這個項目，最重要的目的在於，確保公眾得到的關於減肥、保健、預防肥胖等方面的各種飲食建議是科學的，而非基於某種成見或盲從。肥胖和2型糖尿病不僅會嚴重影響個人健康，還對我們的公共醫療系統提出了嚴峻挑戰，甚至可能影響整個國家的經濟。只有藉助NuSI機構的精確實驗結果，我們才能知道，到底是什麼引發了肥胖，也只有這樣，我們才能知道，在目前這場對付肥胖的戰鬥中，我們是不是犯了致命的戰術錯誤。

（撰文：加里·陶布斯/Gary Taubes；翻譯：談笑）

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