「拍打療法」如何殺死小艾丹·芬頓？

知識 06-17

前不久，外媒一則悉尼患糖尿病7歲男孩死於「拍打療法」的新聞引爆中文網路世界。

據最早報道該事件的英國每日電訊報1報道，名叫艾丹·芬頓（Aidan Fenton）的7歲男孩跟隨其父母參加了由中國治療師蕭宏慈主持的為期1周收費1800美元的中國另類醫學（alternative Chinese medicine）——「拍打療法」治療，期間死亡。涉事的蕭宏慈在接受警方問詢之後已經離開澳大利亞。

「拍打療法」如何殺死小艾丹·芬頓？艾丹芬頓與他的母親李莉（音）和父親傑夫在一起

據警方報告，蕭宏慈稱他主持的拍打療法通過病人自我拍擊身體直到皮膚和皮下出現出血淤血，可以誘發身體的自愈能力，「疏通經絡，驅除毒素」達到治癒疾病的目的。

據蕭宏慈介紹，在進行這種治療期間，患者要求進行自我拍打和拉伸治療外，還被要求禁食3天。這樣可以誘發患者出現噁心和頭暈，這種稱為「治癒危機」（healing crisis）的現象可以強化療效。患有一型糖尿病小艾丹，在禁食的同時還另外被要求停用胰島素3天。期間小艾丹出現了嘔吐，蕭宏慈看過後說孩子看起來狀況很好，並准許他吃了些米飯。但是，在蕭宏慈去吃晚餐期間，小艾丹再次發病。當地時間周一（4月27日）晚上9點，當警察和醫護人員趕到事發的的麗茲酒店時，這位1年級小學生已經被發現陷入昏迷。據酒店的工作人員說，他們聽到尖叫聲後衝進房間，發現小艾丹躺在床上。在趕往醫院的路上，他的心臟停止了跳動。

「拍打療法」如何殺死小艾丹·芬頓？小艾丹·芬頓

一個年僅7歲的孩子，一條鮮活的生命，就這麼死了。是誰殺死了小艾丹呢？

蕭宏慈的拍打療法

「拍打療法」如何殺死小艾丹·芬頓？ Paida和Lajin自我治癒網站首頁

據公開資料，蕭宏慈，原名肖洪弛，湖北人。其雲山霧罩的種種經歷無非是他的自說自話，不足採信。他自稱發現和創立了拍打拉筋自愈療法，可以治癒百病。更攜其出版的《醫行天下》、《拉筋拍打治百病》、《拉筋拍打自愈法》等自我標榜的書籍，漂游於各大洲，其自愈力療法大有風靡世界之勢。

蕭宏慈各種風光無限的另一面，各種質疑、投訴、指責不斷。更是在2011年，被台灣當局認定不具備醫師資格、涉嫌虛假宣傳而被驅逐離台，並罰款1600美元。

從現代醫學角度來看，蕭宏慈的所謂拍打自愈療法完全缺乏理論基礎，不可能治癒任何疾病。但是，從另一個方面來說，任何可以造成傷害的強刺激，都可以激發人體內源性止痛系統，導致內啡肽等分泌並進一步誘導腦內「快樂激素」多巴胺的釋放令人產生愉悅感。

研究已經明確，腦內多巴胺產生和釋放是腦內獎賞系統的的共同最後通路，包括食物、性等自然獎賞，鼓勵、名譽、金錢等社會獎賞，各種毒品、煙酒等藥物性獎賞都可以激發該系統作用，鼓勵和強化人們不斷重複這些行為，因而不同程度的形成依賴性和成癮性。

傷害性刺激激發內源性止痛系統，內源性鴉片和大麻樣物質的釋放可以作用於相應的受體，通過外源性鴉片類藥物相似的途徑激發腦內獎賞系統。因此，人們對於多種傷害性行為產生依賴性和成癮性，這也是自虐症和受虐狂的生理學基礎，同時也是醫學上某些療法，比如針灸、刮痧、推拿、拔罐等療法的基礎。當然這些療法僅僅可以部分地緩解疼痛，或者最終刺激產生欣快感，也就是我們通常說的「痛，並快樂著」，舍此不可能對任何其他疾病具有任何療效。

筆者曾經介紹過，俄羅斯醫生根據此原理建立了「杖刑療法」2，主要用於各種成癮戒除的輔助治療。

據外媒報道，小艾丹雖然跟隨父母參加了拍打療法班，但是並非註冊的正式患者，有沒有接受拍打治療也不能確定。即便是進行了這種治療，也不可能因此致死。

雖然警方目前仍在調查小艾丹被停用胰島素的證據，但是據目前公開的資料，他的確跟隨其父母同步禁食並停用了胰島素3天。一型糖尿病患者禁食並停用胰島素，這完全可以誘發糖尿病酮症酸中毒，糖尿病的這種急性嚴重併發症是可以致死性的，這才是可能導致小艾丹死亡的真正原因。

糖尿病酮症酸中毒

糖尿病酮症酸中毒（Diabetic ketoacidosis，簡稱DKA）是糖尿病病人一種足以威脅生命的急性嚴重併發症，是由於人體胰島素缺乏或者胰島素不足不能分解葡萄糖作為能量原料，代之以動員脂肪分解作為主要能量來源。脂肪分解產生大量乙醯乙酸酯和D-3-羥基丁酸酯作為能量物質，兩者合稱酮體。酮體在血液中大量聚集快速升高，部分隨尿液排出體外，由於酮體是酸性有毒物質，導致代謝性酸中毒的發生，並伴有脫水、電解質紊亂被稱為酮症酸中毒，常發生在一型糖尿病（也稱「少年型糖尿病」）。

DKA的原因

DKA發生的原因是複雜的，但是可以概括作為以下三個方面：

1）胰島素缺乏或失效：正常情況下碳水化合物提供人體所需大部分的能源，而且大腦等通常只能以葡萄糖作為能量來源。進食後，血糖水平迅速升高刺激胰島素的釋放。胰島素通過促進肝臟和肌肉細胞攝取葡萄糖並轉化成糖原儲存，抑制脂肪的分解。當糖原貯存趨於飽和，脂肪細胞增加葡萄糖攝取並轉化成甘油三酯以脂滴形式儲存。

一型糖尿病是由於胰島β細胞衰竭不能產生（足夠）胰島素；二型糖尿病是由於胰島素產生相對不足或者組織細胞產生胰島素抵抗；或者在某些情況下，比如感染、急性心肌梗塞，中風以及其他應急狀態下，刺激體內胰島素拮抗激素，比如胰高血糖素、生長素、兒茶酚胺、皮質醇等，導致胰島素不能正常發揮生理效應；人體不能利用葡萄糖作為能量來源，代之以動員脂肪分解作為替代能量物質。脂肪分解產生大量酮體。

2）沒有足夠的食物：無論主動還是被動性禁食，碳水化合物供給中斷，一方面人體動員脂肪分解作為替代能源，另一方面刺激胰高血糖素釋放，抑製糖酵解，促發酮體產生。

3）胰島素反應（低血糖）：這種由於胰島素反應導致低血糖）激發的血液高酮水平常發生在夜間空腹後的第二天早晨，通常不會導致嚴重後果。

DKA是如何發生的？

無論是飢餓狀態下，或者由於胰島素缺乏身體不能利用葡萄糖，都可以觸發脂肪動員。脂肪細胞釋放出的游離脂肪酸被運送到肝臟，在那裡它們被分解成乙酸，然後進一步分解為酮體（乙醯乙酸酯和β-羥丁酸鹽）。酮體從肝臟進入血液被轉送到外周組織（特別是大腦和肌肉）作為能量物質利用。同時可以產生丙酮，丙酮具有強烈的蘋果氣味，這就是DKA患者通常可以被發現具有「爛蘋果味」的原因。

理論上講，即便胰島素缺乏導致身體不能通過有氧分解來高效、「清潔」地利用葡萄糖，也可以通過糖無氧分解即糖酵解來替代。但是，事實上胰島素缺乏和/或高胰高血糖素都可以通過複雜的機制關閉糖酵解通路，那麼能量來源就只有脂肪動員一途。

DKA患者為什麼會死亡？

DKA的死亡率通常在1%~10%這個巨大差距的範圍內，致死原因通常包括：

1）並存嚴重的潛在疾病（例如，急性心肌梗塞、中風、或膿毒性休克）；

2）嚴重的代謝紊亂，包括重度代謝性酸中毒（pH值低於7.1），以及嚴重的脫水、電解質紊亂等;

3）腦水腫，尤其常見於兒童患者，治療過程中快速補充液體和胰島素使用不當是腦水腫發生的重要因素。

兒童DKA的特徵

在考量兒童DKA時，有一句醫學諺語恰如其分：「孩子並非一個濃縮版成年人」。兒童DKA的特點包括：

1）容易發生診斷延誤：兒童年齡越小，越難以獲得象多尿、多飲和體重減輕等典型病史信息，因而兒童糖尿病的診斷往往被延誤。即便是在發達國家，通常也約有20%（15-70％）一型糖尿病得不到及時診斷，而是以DKA作為首發癥狀發現的。

2）生理結構特點：兒童通常具有更高的基礎代謝率和體表面積，更容易發生水和和電解質代謝紊亂；而在治療過程中需要更精細的計算和嚴密觀察，及時做出調整。否則更容易出現嚴重顧後果。

3）腦和其他自動調節機制發育尚不成熟：年齡越小的兒童DKA更容易出現嚴重併發症導致死亡，主要包括腦水腫，以及敗血症、其他感染（包括毛黴菌），吸入性肺炎、肺水腫、急性呼吸窘迫綜合征、低滲或高鉀血症、心律失常、中樞神經系統血腫或血栓形成，和橫紋肌溶解等。其中，腦水腫是兒童DKA致死的最主要原因，而在成年人則罕見。

愚昧是殺死小艾丹的終極殺手

除了部分診斷延誤，兒童DKA發生的主要原因是無意或故意的胰島素使用遺漏。

從目前的情況公開資料基本可以推斷小艾丹死於兒童DKA。

小艾丹的父母，作為澳大利亞這種西方發達國家年輕人，理應具有相當高的學歷和科學素養，而作為孩子已經確診患有一型糖尿病的年輕父母，更理應對於相關知識有所了解。令人匪夷所思的是，就是這樣的一對年輕父母居然不相信現代醫學而相信蕭宏慈這種拙劣的騙術，從而導致悲劇的發生。

可以說，停用胰島素加禁食觸發的DKA是小艾丹致死的直接殺手，而其父母的愚昧是終極殺手，當然騙子蕭宏慈是罪魁禍首。

【參考文獻】

[1] Aidan Fenton,7,was made to fast before『slapping therapy",then he vomited and died

[2] 花錢買「杖刑」，你願意嗎？