高胰島素引起高血壓，如何用藥降血壓

高胰島素引起高血壓，如何用藥降血壓

胰島素是胰腺內胰島細胞分泌的一種激素。其作用是促進血糖合成糖原以備在血糖降低時使用。1966年最早在高血壓病人身上發現了體內胰島素敏感性降低的現象：儘管血中胰島素有一定的水平，但血糖仍然較高。

這種胰島素在促進葡萄糖攝取和利用方面受損，即一定量的胰島素產生的生物學效應低於正常預計水平就是胰島素抵抗。此時機體為了儘可能將血糖維持在正常水平，代償性分泌過多胰島素，導致高胰島素血症。

胰島素抵抗和高胰島素血症有一定聯繫，往往胰島素抵抗引起高胰島素血症，有高胰島素血症者反映存在胰島素抵抗。但是，兩者的含義並非完全相同。

因為血胰島素水平除了與胰島素抵抗程度有關外，還取決於β胰島細胞的分泌功能和胰島素的代謝清除率。只有在後兩個因素正常的前提下，血咦島素水平與胰島素抵抗程度一致。

如果後兩個因素明顯受損，那麼胰島素水平與胰島素抵抗不一定平行。在β細胞功能衰竭時，雖然血胰島索水平不高甚至降低，但此時的胰島素抵抗程度卻很嚴重。

【高血壓與胰島素抵抗有什麼關係？】

流行病學調查的結果顯示，未經治療的高血壓病人其空腹胰島素水平比血壓正常的對照組高。高血壓病人的胰島素抵抗嚴重程度與血壓高低密切相關：血壓越高，胰島素抵抗就越嚴重。據報告研究高血壓病人血糖和胰島素的關係結果，他們發現高血壓病人在口服葡萄糖以後1小時和3小時的血漿胰島素水平均比正常對照組高。

研究人群中少年兒童血胰島素水平與血壓的關係，結果表明血壓偏高的兒童體內血胰島素水平顯著升高，並與高血壓家族史及鹽敏感性相關。血胰島素水平偏高組的兒童五年後血壓上升的幅度大於血胰島素水平偏低組。這一切提示胰島素參與高血壓病的始動機制，高胰島素血症和胰島素抵抗性也是高血壓遺傳表現型之一。

【高胰島素為何會引起高血壓】

1、胰島素會促進鈉的重吸收。鈉離子增多會導致水瀦留，使細胞外液量增多；鈉離子增多可使小動脈壁平滑肌腫脹而管腔狹窄使外周阻力加大；鈉離子增多可使血管平滑肌內鈣離子量增多，平滑肌收縮增加外周阻力；鈉離子增多還可通過神經體液機制使血壓增高。

2、胰島素可激活交感神經活性。給血壓正常的大鼠餵養高糖飲食6周後，血壓較正常飲食大鼠升高，心率加快，血中的去甲腎上腺素和腎上腺素升高，提示交感活性增高。交感神經活性增高導致血壓上升，又拮抗胰島素作用，形成胰島素抵抗性。交感活性反覆增高可使血管結構發生改變，加重高血壓並使胰島素抵抗性惡化。

3、胰島素過多可通過直接或間接因素由類胰島素生長因子刺激動脈壁平滑肌細胞增生和肥大，使小動脈管腔狹窄。

【治療高血壓如何選擇藥物】

由於高血壓病人往往合并有糖代謝方面的障礙，所以在治療高血壓時，必須考慮到所用藥物對糖代謝方面的影響，選擇合適的藥物。

1、復方降壓片：國內各地生產的復方降壓片成分不統一，其所含的某些成分是否導致糖、脂代謝異常尚需繼續觀察。從目前抗高血壓治療的觀點來看，治療時必須考慮到個體化原則，不宜將復方降壓片作為抗高血壓的一線藥物，對已有糖、脂代謝異常者應慎用或不用。

2、血管緊張素轉換酶抑制劑：以開博通為代表的血管緊張素轉換酶抑制劑不僅能有效地降低血壓，而且對心臟、腎臟有保護作用，對尿酸代謝及性功能也無影響，能改善高血壓病人的生活質量。關於該葯是否有提高機體胰島素敏感性的作用目前已有初步報告：口服開搏通4周後患者空腹血糖略下降，糖耐量改善，服糖後60分鐘和120分鐘血糖水平較治療前比較有非常明顯下降，應作為高血壓病人的首選用藥。

3、鈣通道阻滯劑：心痛定一類鈣通道阻滯劑降壓效果明確，其對血糖的影響報告不一致。有些報告認為可降血糖，有些報告則相反，也有認為與劑最有關，因而需進一步觀察。

4、β受體阻滯劑：非選擇性β受體阻滯劑如普萘洛爾（心得安）可掩蓋低血糖癥狀，推遲血糖的恢復，不適宜用於高血壓並有糖代謝紊亂者。小劑量使用選擇性P受體阻滯劑如美托洛爾（美多心安）是有益的。

5、選擇性α1受體阻滯劑：如哌唑嗪、四喃唑嗪這類選擇性α1受體阻滯劑可提高機體胰島素敏感性，且可逆轉左心室肥厚，長期應用有降血脂作用，對糖代謝無不良效應降壓效果肯定。因此在治療糖尿病合并高血壓病中佔有重要地位。

6、利尿劑：關於噻嗪類利尿劑對糖代謝的影響目前還有爭論。早期認為糖尿病患者或有糖代謝異常傾向者不宜使用噻嗪類利尿劑。近來認為小劑量使用噻嗪類利尿劑對糖代謝影響不大。保鉀性利尿劑更適用於糖尿病高血壓患者。

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