胡大一：支架不能預防心肌梗死

來源：胡大一大夫

支架可以挽救患急性心肌梗死病人的生命、沒有預防心肌梗死的作用。

急性心肌梗死是由於急性發生的血栓突然閉塞了供應心肌血氧的動脈血管-冠狀動脈的一支，導致其供血那部分心肌缺血壞死。可為什麼很多心肌梗死患者，尤其中青年患者發生心肌梗死前從無心絞痛癥狀，沒任何先兆呢？因為大約80%的急性心肌梗死患者發病前其血管狹窄程度不重，即使劇烈運動，冠狀動脈仍能供血，滿足心肌運動中對血氧供給增加之需求，不會出現運動中的心肌缺血及其誘發的心絞痛。

突發的急性心肌梗死或心臟猝死，「壓死駱駝的最後一根稻草」是血管壁上附著的導致冠狀動脈狹窄的動脈粥樣硬化性斑塊突然破裂，在破裂處，有凝血作用的血液中的血小板激活聚集，形成血液凝塊（血栓），完全閉塞了動脈血管。這種附著在血管壁上的斑塊雖導致血管狹窄不重，但它不穩定，易破裂。它很像是附著在血管壁上的「大餡薄皮」餃子，內含大量膽固醇這些動脈粥樣硬化拉圾，包裹它的纖維帽（餃子皮）很薄，張力很大。熬夜，大量吸煙，血壓高不控制，心率加快都是誘發「大餡薄皮餃子」破裂的導火索。

管住嘴，邁開腿，必要時服用他汀類藥物。

他汀不降膽固醇是化驗單上看到的效果，其實它根本上為穩定逆轉斑塊，把「大餡薄皮餃子」改變為「小餡厚皮餃子」，不容易破裂。斑塊不破裂，就沒血栓，沒血栓就沒心肌梗死。要預防心肌梗死，只有改變不健康生活方式，尤其是零吸煙和吃動兩平衡，保持理想體重，不過勞。如已患糖尿病，尤其血糖血壓都高者，應同時酌情用中小劑量他汀。

如突發心肌梗死，血栓閉堵了血管，用支架開通血管是挽救心肌，挽救生命的最佳措施。時間就是心肌、時間就是生命，千萬別猶豫而錯過救命最佳時機。

但對穩定性心絞痛，尤其過度體檢，過度CT發現的70%-80%，甚至更輕度狹窄的患者，應先認真評估有無胸悶、胸痛癥狀，癥狀是否為心絞痛，與CT發現的狹窄有無因果關係。如果是心絞痛，程度輕重？是近一月內發生的，還是己有多年了？如為多年存在，近一月內癥狀有無加重，用藥的效果如何？之後再慬重決定要不要支架治療。

支架對穩定的冠心病不延長壽命，僅有對症作用。如藥物治療後無癥狀，再加支架沒有意義。對過度CT篩查出的無癥狀病變，應先做運動負荷心電圖和運動負荷超聲心動圖，評價運動中有無心絞痛和心肌缺血。如有缺血還要評估缺血程度與範圍。

現在我國醫學影像與臨床脫離。影像報告格式化、教條化，無論CT篩查出的冠狀動脈狹窄多少，報告的最後一句話都是建議做造影。臨床做介入醫生大多不重視不做功能有無缺血的成本低、無創的運動負荷試驗，直接做創傷造影。一時間宣傳的家喻戶曉，老幼皆知，深入人心，「狹窄超過70%，支架地幹活。」不做隨時可能心肌梗死或猝死。出院家屬還要簽字。

一個違背常識和證據的「騙人的美麗傳說」-支架能預防心肌梗死，放支架等於買「保險」。騙了多少患者？！給支架行業帶來了多豐厚的利潤啊！不義之財！支架怎麼可能預防心肌梗死呢？支架是金屬異物 ，它放進血管必須必然擴破斑塊，斑塊破了恰是誘發血栓、產生心肌梗死和猝死的原因，金屬異物存在血管內，存在長期血栓風險。因此放了支架，除用阿司匹林，還得加上另一個為支架預防血栓的每天20多元人民幣的氯吡格雷。有企業和代言人還在盲目推更貴的替格瑞洛（未進醫保，自費）。

哈佛大學醫學院醫生工作服的口袋書上醒目警示醫生「支架不能預防心肌梗死！」即使因心梗救命合理接受支架治療的患者，也要認真堅持用藥，落實五個處方，做好心臟康復。支架雖一時救了命，但支架是姑息療法，治標不治本。不戒煙，不認真服藥，不運動，支架里還會出血栓，導致再梗死，甚至猝死。支架里也會再發生動脈粥樣硬化，其他血管也會出現新問題。

前衛生部副部長黃傑夫同志在去年兩會期間講到我很喜歡的德國出版的《無效醫療》一書中講到，狹窄70%—85%的患者隨機分別接受支架和不支架用藥堅持康復，不支架的療效預後更好。現已公布的多個隨機臨床試驗，支架與藥物比都不減少死亡和心肌梗死。70%放支架的欺騙該終止了！別再欺騙公眾！

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