炎症反應的四個步驟

第1步

開始侵犯內皮細胞

內皮細胞對哪怕最輕微的傷害也是非常敏感的。幾乎所有的科學家現在都已相信動脈硬化是由於這一層細胞遭到了氧化壓力的破壞或傷害。

被氧化的LDL膽同醇、高半胱氨酸和大量的自由基都能導致氧化壓力，破壞內皮細胞。當天然的LDL膽固醇能夠進入動脈這一薄層下的區域（即內皮下間隙）並在這裡被氧化的時候，問題就會發生。這種膽固醇就會開始侵害動脈的內皮細胞層。

第2步

炎症反應

我們的身體有一套能夠保護動脈內皮細胞的系統，在受到傷害時，我們的身體會作出反應，輸送一些特殊的白細胞（主要是單核細胞），試圖消滅有害的被氧化的LDL膽固醇。單核細胞會在這裡開始吞噬敵人，以便最大程度地減少對內皮細胞的傷害。如果這種炎症反應成功的話，問題就能得到解決，動脈的這一薄層也會得到修復。但是並非每次都能如此。

你可以把單核細胞假想成一輛白色的小麵包車。車子會一邊開一邊接上小孩子，並讓他們坐在適當的位置，車上座位和安全帶是固定的，所以能裝載的兒童人數有限。單核細胞也是如此。當我們身體健康的時候，它們會到處巡視，裁上一個天然的LDL膽固醇並放出其他的天然的LDL膽固醇。就像一輛麵包車一樣，單核細胞一次也只能裝載有限數量的天然LDL膽固醇，我們把這稱為自然反饋機制( Natural feedbackmechanism)。

當天然的LDL膽固醇被氧化以後，膽固醇顆粒就不再是無害的小孩子。它們會對身體產生威脅，單核細胞會以一種完全不同的方式吸附它們。單核細胞仍會裝載這些失去功能的被氧化的LDL細胞，但是不會再釋放出來。這就像一群超級肥胖的孩子要從後門擠上小面色車，這樣司機就無法知道到底有多少孩子上了車。這個時候，車子就會停在那裡不動，並且很快導致交通堵塞。

單核細胞碰到壞的膽固醇的時候也會停滯不動。因為不再有自然反饋機制存在，單核細胞很快就會被氧化了的LDL膽固醇（脂肪）擠滿而變成脂質細胞。正如你所想像到的，這是一種看起來非常像脂肪球的細胞。脂質細胞會附著在動脈血管壁上，並且最終導致動脈硬化的最初損傷，即脂質條紋。

這種脂質條紋就是一種炎症傷害，它是動脈硬化症的最初階段。如果這一階段就此停止的話，身體至少還有機會清除這些缺損。但事實並非如此。與其他任何戰爭一樣，這一階段也有其他一些並發損傷。在試圖修復這些損傷的過程中，我們動脈上的這層非常敏感的細胞層反而受到了更大的破壞。更多的單核細胞前來修復損傷，但相應地也會造成更多天然的LDL膽固醇被氧化，從而實際上加劇了炎症，這就導致了動脈血管內皮細胞層附近區域的慢性炎症反應。

第3步

慢性炎症反應

慢性炎症反應是心臟病發作、中風、周邊血管疾病和動脈瘤的根本原因，這些疾病統稱為心血管疾病（與我們身體動脈血管有關的疾病）。如果動脈炎症持續，簡單的脂質條紋就會發生變化。炎症不僅能夠吸引更多的白細胞（通常是單核細胞），單核細胞本身也會塞滿氧化了的LDL膽固醇。脂質斑塊會因此變得更厚，動脈硬化就此開始。

這種慢性炎症還會導致動脈的肌層開始出現增生( Proliferation)，形成更多更厚的肌肉細胞，因此，動脈開始變得狹窄。

脂質細胞開始積累，吸引了更多的單核細胞，這些單核細胞最終也變成了脂質細胞。平滑肌開始增生並移動到這一區域，動脈血管內腔開始變得狹窄。動脈內皮細胞層功能更加削弱，由此出現的動脈痙攣和血小板黏附使動脈更加狹窄。

整個過程是一個惡性循環，不僅血管出現斑塊，而且動脈也會變厚。正常情況下，內皮細胞層是通過釋放一種名為一氧化二氮的物質來正常工作的。但是在炎症反應中，內皮細胞不能正常釋放一氧化二氮，導致內皮細胞機能不良。這會導致血小板黏附在斑塊上，斑塊附近的血管會出現痙攣。

第4步

斑塊破裂

大約50%的心臟病發作都是由這些斑塊中的一片發生破裂，以及在斑塊周圍形成的凝結所導致的。當這段動脈由於這一原因而急劇並且完全關閉時，通往該部分心臟的血液就會被截斷。有危險性的斑塊通常很小，甚至不能明顯地導致動脈狹窄——因此在斑塊破裂之前很難診斷心臟疾病（現在你能明白了吧，這種疾病為什麼潛伏得那麼好，因為在斑塊破裂阻塞管腔前很難被發現）。氧化壓力也可能導致這些斑塊瓦解並最終導致它們的破裂。

動脈可以持續變窄直至完全堵塞（關閉）。你是否有朋友或者親屬經動脈內注射柒料（即動脈造影）檢查發現一條或多條冠狀動脈狹窄？這些病人通常有各種胸口痛癥狀，也就是醫生們所說的不穩定性心絞痛。碰到這種情況時，醫生們或者通過血管成形術擴充血管管腔（動脈內放置球囊），或者通過外科旁路搭橋術繞過阻塞的血管。

人們必須改變生活方式去減緩甚至去消滅這種破壞性的疾病。

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