經典病例分析 學習心源性暈厥的病因和診治

典型病例患者女性，97歲，主因「發作性意識喪失2小時」入院。

患者於入院前2小時無誘因突發意識喪失伴四肢抽搐、雙眼上吊並向左側凝視，持續約15秒鐘自行緩解，意識恢復如常，約20分鐘後再次發作上症。入院前共發作4次，間斷伴噁心、嘔吐，嘔吐物為胃內容物，無咖啡樣物，伴大小便失禁，發作間期意識清楚，訴乏力、胸悶、憋氣，可平卧。家屬觸摸患者橈動脈訴搏動間歇感，不伴口吐白沫，不伴頭暈、頭痛、胸痛、大汗，在家自行口服速效救心丸後由120急救車送入院。

既往史：

高血壓50年，規律服藥，血壓維持於130/60 mmHg左右；冠心病10餘年，Ⅱ°Ⅰ型房室傳導阻滯1年；右股骨幹骨折後長期卧床4年，發現右下肢深靜脈血栓形成2年；腦梗死8個月。

入院查體：

體溫36.5℃，脈搏62次/分，呼吸16次/分，血壓140/68 mmHg。神志清楚，查體合作，雙側瞳孔等大同圓，左：右=3.0：3.0 mm，對光反射靈敏，鼻唇溝對稱，伸舌居中，頸部對稱，頸靜脈無充盈及怒張，甲狀腺無腫大，頸動脈未及雜音，雙肺呼吸音低，雙肺背側散在濕公式音，心前區無隆起，心界不大，心音低鈍，心率62次/分，律齊，各瓣膜聽診區未及雜音，腹軟，肝脾肋下未及，腸鳴音4次/分，右下肢輕度水腫，左下肢不腫，雙側足背動脈搏動弱。雙上肢肌力Ⅳ級，雙下肢肌力檢查不配合，雙側巴氏征（-）。

入院診斷：

意識喪失原因待查（心源性暈厥？短暫性腦缺血發作？）； 冠狀動脈粥樣硬化性心臟病、不穩定型心絞痛、心律失常、Ⅱ°Ⅰ型房室傳導阻滯、心功能Ⅲ級（NYHA）； 高血壓病3級（極高危）； 陳舊腦梗死； 陳舊股骨幹骨折； 右下肢深靜脈血栓形成。

入院治療：

入院急查頭顱CT未發現責任病灶，肝腎功能、電解質、血糖、血氣分析均正常，不除外急性腦血管病，給予地西泮鎮靜、小牛血去蛋白提取物營養腦神經。患者意識喪失發作頻繁，且伴有嘔吐，考慮可能存在腦缺氧導致腦水腫，給予甘油果糖脫水降顱壓以及抑酸等對症處理。

治療期間，心電監護突然顯示心電波呈直線，心率為零，橈動脈及頸動脈搏動消失；患者意識喪失，頭後仰，雙眼緊閉，四肢抖動，持續約5秒鐘。隨後，心電監護顯示心率迅速增至90～110次/分；患者意識恢復，聽診心律齊，心音低鈍。反覆發作心臟停搏達10餘次，曾先後給予阿托品0.5 mg靜推、1.0 mg靜點，異丙腎上腺素10～120 μg/h靜點，阿托品0.6 mg tid口服。患者心率波動於36～130次/分。動態心電圖（Holter）分析提示竇性心律，Ⅱ°Ⅰ型房室傳導阻滯。共分析心搏數89727次，平均心率62次/分，最小心率31次/分，最大心率85次/分，大於1880 ms的停搏為12個，最大RR間期為2400 ms，間斷髮作室性早搏90次。行DDD永久起搏器置入術，術後患者病情穩定。隨訪2個月，患者未再發作意識喪失。

討 論

心源性暈厥的病因

按病因，暈厥可分為神經介導的反射性暈厥、心源性暈厥和腦源性暈厥，本例則屬於心源性暈厥。

據文獻報告，心源性暈厥約佔各種暈厥的8%～39%，其發作突然，很難預測，危險性大，嚴重者可導致猝死，1年內死亡率為30%。心源性暈厥多由於心律失常所致，也可因心臟結構異常引起。

心律失常是引起暈厥最常見的心源性因素。在病態竇房結綜合征中，竇房結及其鄰近組織病變引起竇房結起搏功能和（或）竇房傳導功能障礙，從而產生多種心律失常和臨床癥狀，老年患者除竇房結的病理改變外，還可合併心房、房室交界處及心臟全傳導系統的病理改變。部分患者合併短陣室上性快速性心律失常發作，又稱慢-快綜合征。當快速性心律失常發作時，心率可突然加速達100次/分以上，持續時間長短不一，而當心動過速突然中止後可有心臟暫停伴或不伴暈厥發作。

房室傳導阻滯是誘發暈厥最常見的一種心律失常。Ⅱ～Ⅲ度房室傳導阻滯，尤其是由Ⅱ度轉化為Ⅲ度時，由於心率明顯下降，產生腦缺血而誘發暈厥。

在快速型心律失常中，心率、血容量、體位、有無器質性心臟病和外周血管反射的完整性是決定暈厥發生的因素。陣發性室性心動過速所致暈厥可占所有暈厥病例的11%。室上性心動過速引起暈厥相對少見，其中部分患者合併器質性心臟病，一般認為這類暈厥由血管緊張度的改變引起，與心率變化無關。

嚴重的心血管結構性疾病也能夠引起暈厥，當心臟射血能力受損超過循環要求時即可發生暈厥。最常見引起暈厥的心臟結構性病變是左心室流出道動力性或混合性障礙，然而在一些病例中，暈厥不單單是心排血量降低的結果，部分要歸因於不適當反射或體位性低血壓。此外，肺動脈瓣狹窄、原發性肺動脈高壓、大面積肺栓塞等也可因右室流出受阻而發生暈厥，但臨床上較少見。

心源性暈厥的診斷

心電圖只能確定5%的暈厥原因。可能與心律失常性暈厥有關的心電圖異常表現有：雙分支阻滯、室內傳導阻滯、Ⅱ°或Ⅲ°房室傳導阻滯、無癥狀的竇性心動過緩或竇房阻滯、預激綜合征、QT間期延長、完全右束支傳導阻滯伴V1～V3導聯ST段抬高、右胸導聯T波倒置、epsilon波等。

目前的Holter監測一般進行24～48小時，多者7天。然而，由於大多數患者的癥狀在記錄過程中並不出現，所以Holter在未選擇人群中的暈厥診斷收益可能僅為1%～2%。但由於價格便宜、簡便易行且可重複多次檢查，其仍不失為一種有價值的檢查手段。

B型利尿鈉肽（BNP）在暈厥的鑒別診斷中的應用報告尚少見。心源性暈厥患者由於可能存在心肌病、冠心病或心衰等因素使心肌受損，而BNP作為一種有效的心肌損傷標誌物，可能在鑒別心源性暈厥中有一定價值。瑞德（Reed）等研究發現，高危暈厥患者的BNP水平升高，並認為BNP在成人暈厥危險評估中有著重要意義。菲斯特（Pfister）等研究發現，心源性暈厥患者NT-proBNP水平明顯高於非心源性暈厥患者，提示NT-proBNP在暈厥的鑒別診斷中有重要意義。

進一步研究顯示， 以156 ng/L為分界值，NT-proBNP診斷心源性暈厥的敏感性為89.7%，特異性為51.8%，陰性預測值為84.3%。

此外，也可根據不同患者適當選擇心臟超聲心動圖、心電生理學等檢查。

心源性暈厥的治療

心源性暈厥的治療目標是預防癥狀複發，改善生活質量和延長生存期。

竇房結功能異常與房室傳導系統疾病 對此類情況，通常建議行心臟起搏治療。永久起搏器能緩解癥狀但對生存率無影響，儘管給與充分的起搏治療，在長期的隨訪中仍有大約20%患者暈厥再次發作。

對於房室傳導阻滯、左室射血分數降低以及QRS波時限延長的患者，建議行雙心室起搏治療。

室上性心動過速和室性心動過速 對房室結折返性心動過速、房室折返性心動過速以及典型房撲相關性暈厥的患者首選導管消融。藥物治療僅限於準備消融前或者消融失敗的患者。對於與房顫或非典型房撲有關的暈厥，治療應遵循個體化原則。

尖端扭轉型室性心動過速所致暈厥並不少見，若是藥物所致獲得性QT間期延長者，應立即停用可疑藥物。對於心臟結構正常或者僅有輕度心功能受損的心臟病患者，其室性心動過速所致暈厥，可選擇導管消融或藥物治療。對於心功能受損合併暈厥的患者，抑或不可逆原因所致室性心動過速或房顫的患者，應選擇置入型心律轉復除顫器（ICD）治療。

繼發於器質性心臟病或心血管疾病的暈厥 繼發於器質性心臟病患者的治療目標不僅是防止暈厥再發，而且要治療基礎疾病。

部分暈厥患者存在器質性心臟病或心肺疾病，並且隨著年齡增加發病率逐漸升高。患有心臟疾病並不提示暈厥和心臟基礎疾病相關，但在部分下壁心肌梗死或主動脈瓣狹窄的患者中，心臟基礎疾病可能觸發反射性暈厥。此外，一些有基礎心臟疾病的患者可能更易發生室上性或室性心律失常，進而引起暈厥。

由於器質性心臟病發生的機理不同，其相關的暈厥治療亦不同。

繼發於嚴重主動脈瓣狹窄或心房黏液瘤的暈厥患者，須外科治療基礎疾病。繼發於急性心血管疾病（如肺栓塞、心肌梗死或心包填塞）的暈厥患者，應直接治療基礎疾病。肥厚性心肌病（伴或不伴左室流出道梗阻）患者應治療與之相關的心律失常，其中部分患者需要置入ICD，以防發生心源性猝死。目前尚無數據顯示，減少流出道壓力梯度能降低暈厥發生。與心肌缺血相關的暈厥，藥物治療和（或）再血管化對大部分患者是適合的治療策略。但是，當原發性肺動脈高壓或限制性心肌病引起暈厥時，改善基礎疾病往往十分困難。

點 評

高齡冠心病患者心臟竇房結細胞及其周圍組織發生退行性病變，心臟傳導系統功能減退，並可能發生竇房結、房室結病變，致反覆出現竇性停搏，且持續時間較長。這類患者藥物治療效果往往較差，須及時置入心臟起搏器，以患者挽救生命。

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