別再讓急性心梗患者盲目吸氧了！

健康 08-07

在氧氣被當做一種「藥物」後，臨床醫生開始充分認識到氧療的重要性，但目前，國內醫生對氧氣毒性的認識可能不足。

作者：光啊啊

來源：醫學界心血管頻道

STEMI患者氧療的歷史很悠久，一個世紀前（1900年）Steele首次提出對嚴重心絞痛患者給予吸氧，1930年Levy和Barach給予4例AMI患者吸氧，發現臨床癥狀有所改善。其後的幾十年，臨床醫生一般會對就診的急性心肌梗死（AMI）患者常規給予吸氧治療。

吸氧一直被認為可增加動脈血氧含量，改善缺血心肌的氧供給，減少心肌梗死的面積。

事實上，氧氣不僅是一種氣體，也是一種血管活性物質，因此在不缺氧的狀況下，吸氧可能增加外周血管阻力，提高心率，降低心排血指數和毛細血管密度，導致微循環血流再分布。吸氧能否真正給AMI患者、尤其是那些無缺氧表現的AMI患者帶來益處，是值得深入探討的。

什麼！氧療可能帶來危害？

當氧氣被當做一種「藥物」後，臨床醫生開始充分認識到氧療的重要性，但心內科醫生對氧氣的毒性認識普遍不足。

那麼，氧療為何會產生壞處？

第一，高氧導致氧化應激，降低NO和血管舒張；

第二，高氧直接通過L型Ca2+通道引起血管收縮；

第三，缺血缺氧時，細胞內的ATP濃度下降，介導ATP敏感的鉀通道開放，引起血管平滑肌細胞的超極化和血管舒張；而高氧時K+-ATP通道可誘導血管收縮；

第四，高氧導致AngⅡ-內皮素1的釋放，提高血管張力。

另外，高氧環境下可產生高濃度的氧自由基，故長時間高濃度吸氧可引起肺損傷，帶來的主要副作用是去氮性肺不張和氧中毒。

別再讓急性心梗患者盲目吸氧了！

多年前，國外已倡導控制性氧療

40年前的一項研究發現，對於無併發症的心肌梗死患者，再灌注治療之前及之後24小時的高濃度吸氧較僅呼吸室內空氣的患者相比，其心肌酶增加，竇性心動過速發生率更高，心功能下降更明顯，於是首次提出控制性氧療的概念。

近年也有研究表明，高濃度吸氧和控制性吸氧對患者的肌鈣蛋白、血漿腦鈉肽（BNP）、MRI心肌壞死面積等並無顯著差異。

2014年，AHA公布了一項重要研究，表明吸煙者在給予氧療之後有所獲益。這些研究促進了醫生對氧療的再認識，歐美國家的AMI治療指南制定者開始關注並謹慎對待吸氧問題：

2007年，歐洲急性冠狀動脈綜合征治療指南不推薦患者常規吸氧；2010年，AHA關於心肺復甦和緊急心臟事件處置指南推薦對於伴有缺氧表現的急性冠狀動脈綜合征患者採用滴定法吸氧，維持血氧飽和度在94%即可；2012年，歐洲ST段抬高型心肌梗死治療指南建議，採用非侵襲的血氧監測手段指導氧氣的使用；2013年，美國心臟病學會基金會（ACCF）/AHA關於ST段抬高型心肌梗死治療指南強調，吸氧適用於就診時伴有缺氧或休克表現的患者。

目前，中國指南對氧療的推薦仍較模糊

2015年中國急性ST段抬高型心肌梗死診斷和治療指南指出，入院後一般處理時，所有STEMI患者應立即給予吸氧，對合并左心衰竭和機械併發症的患者常伴嚴重低氧血症，需面罩加壓給氧或氣管插管並機械通氣，但對氧濃度、吸氧時間、目標值沒有明確規定。

事實上，對STEMI患者，除非合并左心衰（肺水腫）、心源性休克、機械性併發症等伴嚴重低氧血症，通過面罩加壓給氧或氣管插管並機械通氣，糾正SO2達94%以上，否則不建議常規吸氧，若追求SO2達100%反可能帶來肺部或心肌損害。

那麼，在臨床上，您是怎麼處理的呢？

註：本文整理自2016年「第五屆中國心臟重症大會」安徽醫科大學第三附屬醫院心內科主任周炳鳳教授的演講。

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