營養療法逆轉糖尿病！

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今天看CELL雜誌上發表的營養療法逆轉糖尿病的文章，想起前幾天的一件事。

那天跟一位患者交代做糖耐量試驗的注意事項，跟他說要保證最近3天吃的碳水化合物不低於150克。

這是規範操作的要求。

通常我不這樣嚴格要求患者。但這一位患者是一年前確診的糖尿病，一年來都控制良好，目前做糖耐量檢查，有可能會發現他已經轉變成非糖尿病了，所以我希望能夠按照規範進行檢查。

這位患者比較年輕，很快換算了告訴我說：三兩，跟平時差不多，能做到。

生米三兩含有的碳水和熟米不同，如果是生米，大概含有120克碳水，加上其他食物，或許也不能滿足要求。所以我告訴他吃200克四兩，又比划了如果是熟的大米飯需要吃多少。

患者驚嘆說，這非得把我的血糖吃的高起來吧。

我感覺自己瞬間變成了壞人，好像在時刻謀劃賺錢賣葯而不是看病。

對於還需要糖尿病啟蒙教育的患者，解釋背後的道理會比較吃力，所以我舉手投降了，告訴他跟之前一樣吃，不用變了。

為什麼做糖耐量試驗之前3天要保證每天至少150克的碳水化合物呢？

CELL上的一張圖，能讓人非常清楚地明白背後的道理。

這張圖講的是在不同進食狀態下，胰島的大小和裡面細胞數量的變化。

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CEL上的這項研究，講的是給小鼠進行特別的飲食餵養，可以讓1型糖尿病小鼠和沒有糖尿病的小鼠分泌胰島素的細胞再生。

這種飲食餵養類似於飢餓療法。先給小鼠4天低熱量、低蛋白、低碳水和高脂肪的飲食，之後恢復3天不限制熱量的正常飲食，如此進行4~8個循環，觀察小鼠胰島體積和胰島素分泌的情況。

最左邊的圖就是飲食療法之前的胰島，中間的圖，是在4天低熱量飲食之後，糖尿病小鼠的胰島體積變小，裡面的α細胞（分泌胰高糖素）和β細胞（分泌胰島素）數量都減少了，一些性質不明的既不是α細胞也不是β細胞的細胞增加了，同時處於中間狀態的可以向α細胞或者β細胞轉化的細胞增加了。

最右邊的圖是在恢復3天正常飲食後，胰島體積增大一些，α細胞數量減少，既不是α細胞也不是β細胞的性質不明細胞減少，增殖中的β細胞和成熟β細胞增加。

經過8個循環，糖尿病小鼠的胰島素分泌水平增加，變得跟沒有糖尿病時一樣了。文章裡面有胰島素水平的變化曲線，我沒有放這裡。

回到真實生活中。

如果患者採用長期低碳水化合物的飲食，他的胰島可能就會像中間的圖一樣，能夠分泌胰島素的β細胞相對較少，在進行糖耐量試驗的時候檢測到的胰島素水平會偏低，不能反映他真正的實力。

既往的教科書沒有CELL這樣清楚的圖，但講的是類似的道理。

人的能力是用進廢退，人的身體好像也是這樣，為了避免過度使用而損耗過度，或者過度節省而徹底退化，就得科學地折騰。

CELL上的研究做的似乎是這樣的嘗試。

同月的《科學》雜誌發表了在沒有糖尿病的人身上進行的研究，整個研究設計參考CELL上的動物實驗。

根據人與小鼠的差別，設計為每個月25-26天正常飲食，每天的熱量大概2300千卡，之後為連續5天低蛋白（11%）、低碳水（43%）、高不飽和脂肪（46%）的低熱量飲食，每天的熱量約為750~1150千卡。

總共三個循環。

結果發現體重、腰圍、血壓、低密度脂蛋白膽固醇、甘油三酯和IGF-1都有下降，肌肉含量增加。

這種飲食療法成功的原因，是因為抑制了雷帕黴素靶蛋白（mTOR）和蛋白激酶A（PKA）兩個基因的活性。這兩個基因在細胞的生長、存活、增殖、凋亡、血管生成等過程中都發揮著極其重要的生物學功能。

可以說，mTOR和PKA基因回答了為什麼有人怎麼吃也不胖、有人喝涼水也長胖的問題。

在正常飲食的時候，mTOR基因活性改變對代謝並沒有明顯的影響，但在餵養高脂肪飲食的之後，mTOR基因正常的小鼠體重增加較多，脂肪含量增加較多，血糖升高明顯，胰島素抵抗明顯。如果mTOR基因活性被抑制，同樣餵養高脂肪飲食，雖然體重和脂肪含量也增加，卻增加較少，血糖沒有明顯升高。

PKA基因的作用類似。

CELL和SCIENCE上兩個研究令醫學界對於控制糖尿病、衰老、腫瘤和心血管疾病都充滿的期望，也有很多患者希望嘗試這種療法來促進自己的胰島β細胞再生。

在臨床上，有時會遇到自己長期低熱量飲食來控制糖尿病的患者。這樣的患者常常是猝不及防間被診斷為患有糖尿病，心理壓力巨大，孤獨地用頑強毅力控制自己的飲食、體重和疾病。

這種情況下，我們會擔憂糖友的健康和生命。

在飢餓狀態下，能量主要來自於脂肪分解功能，但逐漸地蛋白質也會分解功能。胖的人因為脂肪含量多因此能撐的比較久。

飲食治療，考慮的不只是血糖和體重，還要幫助患者獲得持久的健康和快樂，滿足人體對能量和多種維生素及礦物質的多種需求。

榮獲糖尿病治療國家科技創新獎，自然療法，糖尿病三高肥胖簽約調理，

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