有研究確定了針對前列腺癌及肺癌的新靶點
前列腺癌小鼠模型中新發現的分子鏈突出了治療其及其它癌症的新靶點。
近日,系統藥理學和轉化治療學教授Marcelo Kazanietz博士領導的一個研究小組將其研究成果發表於Cell Reports期刊上,表示一種稱為PKCε的蛋白質的過度表達與腫瘤抑制因子Pten的喪失導致前列腺癌的進展。
這種致命的組合使得促癌分子CXCL13水平上升。當該團隊故意破壞其附著的細胞表面受體CXCL13或CXCR5時,小鼠前列腺癌細胞的轉移和腫瘤形成特徵受損。
Kazanietz博士還表示:「除了為PKCε驅動的惡性腫瘤循環提供證據外,我們的研究還為阻斷CXCL13-CXCR5分子作為新的癌症治療手段提供了一個強有力的證據。」他和同事計劃確定的化合物有潛力發展為抗癌藥物以阻斷CXCR5或CXCL13。研究人員還提出,血液中的CXCL13水平可用作生物標誌物來測量患者前列腺癌進展的準確狀態。
該團隊下一步將會干擾不僅來自癌細胞的CXCR5/CXCL13信號,還有來自有助於癌症生長的腫瘤微環境中的其它細胞。
胸肺科醫生和腫瘤學家也觀察到PKCε在肺癌患者中過度表達,但他們並不完全了解其確切的分子後果。一般來說,高水平的PKCε與不良預後相關。
「我們正在將這些發現擴展到肺癌,」Kazanietz博士說道。他正在和來自賓夕法尼亞大學的醫學研究員David Feldser博士(癌症生物學助理教授)、Steven M. Albelda博士(肺、過敏和重症監護教授)及Evgeniy Eruslanov博士(胸外科研究助理教授)合作研究該項目。
來源:
https://medicalxpress.com/news/2017-05-prostate-lung-cancer.html
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