娘胎裡帶來的暴飲暴食補點甲基就能解決？

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編輯｜XinyinPHD, RD編審｜HaoranPHD

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娘胎裡帶來的暴飲暴食補點甲基就能解決？

2017年6月一期的《Cell Metabolism》發表了一篇有意思的文章。此研究發現，母鼠在孕期壓力大可以導致子代小鼠在青少年時期容易表現出狂食症（Binge eating）癥狀，而這種癥狀可以通過平衡飲食（也就是在飲食中補充甲基營養素）來消除，說明表觀遺傳在其中起到重要作用[1]。這篇文章是由以色列魏茨曼科學研究所（Weizmann Institute）的Alon Chen教授組發表的。

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狂食症是進食障礙（Eating Disorders）的一種，表現為短時間大量進食，往往伴隨失控感和狂食後的負罪感和焦慮感，有的人會用催吐等不健康的方式去試圖消除狂食的影響，嚴重時可危及生命。

這裡我們稍稍剖析一下這篇信息量略大的文章到底發現了些什麼：

首先，母鼠的壓力增大是通過誘導下丘腦促腎上腺皮質激素釋放激素（Corticotropin releasing hormone, CRF）過表達造成的。CRF的增高導致促腎上腺皮質激素增高，最終提高腎上腺皮質醇（cortisol）的釋放量。皮質醇是身體最主要的壓力應激激素之一，它的升高可造成多種孕期疾病，包括孕期焦慮、早產等。

母鼠孕期壓力大導致小鼠表觀遺傳的長期改變（prenatal programming）: 此研究發現在CRF激活的壓力山大母鼠中，它們的小鼠的下丘腦中多個DNA甲基轉移酶的表達都降低。負責激活甲硫氨酸合成酶（Methionine synthase）的甲硫氨酸合成酶還原酶（Mtrr）水平降低，這會影響葉酸為甲基化提供原材料，導致同型半胱氨酸上升。

小鼠的暴飲暴食通過不良飲食習慣激發：人類的狂食症和暴食症在青少年時期高發，而且在女性中居多。在此文中，也是以雌性子代小鼠為實驗對象。如果這些小鼠吃正常的一般鼠糧，它們不會發病。同樣，如果它們只吃垃圾食品（這裡以Western Diet為代表）也不會發病。但是，當這些小鼠吃了4個星期Western Diet，然後轉去吃4個星期的一般鼠糧，之後再讓它們重新吃Western Diet的時候，它們就出現狂食癥狀。

解決方法—加入甲基營養素的平衡飲食：當狂食組的小鼠在轉去吃一般鼠糧的4個星期里吃「加料」的鼠糧（添加葉酸、維生素B12、甲硫氨酸、膽鹼、胱氨酸、維生素B6等甲基營養素），它們在面對Western Diet的時候也不會出現狂食癥狀。

平衡飲食幫助小鼠改善表觀遺傳標誌：狂食組的小鼠主要出現前腦啡黑細胞促素皮促素（Pomc）和黑素皮質素受體4（MC4R）表達的下降，而這些蛋白都是下丘腦的黑皮質素系統（melanocortin system）控制胃口的主要因子，所以它們接受不良飲食時停不住口。而這兩個蛋白的減少有可能是一個叫miR-1a的微小RNA的DNA甲基化下降，從而導致miR-1a表達上升而造成的。miR-1a可以通過使轉錄因子Pax3和Pax7表達降低，進而減少Cystathionine beta-lyase （Cnfr）表達，最終降低Pomc和MC4R的表達。而平衡飲食則改正了miR-1a甲基化的差異。

總而言之，此研究發現了狂食癥狀有可能是通過母親在孕期的不良心理狀況而通過表觀遺傳傳給子代，但是恰當的飲食，尤其是甲基豐富的飲食可以防止這種「娘胎裡帶來的暴飲暴食」發生。如果能在人里發現相似的機理，將可能是預防青少年狂食症的重大突破！

參考文獻

[1] Schroeder M et al. A Methyl-Balanced Diet Prevents CRF-Induced Prenatal Stress-Triggered Predisposition to Binge Eating-Like Phenotype. Cell Metab 2017; 25 (6), 1269-1281.e6.

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