Science子刊：抑制這種蛋白能延緩老年痴呆症和漸凍人症發展，基因泰克已開啟1期臨床試驗

Genentech公司領導的一項研究發現，抑制一種蛋白質——雙亮氨酸拉鏈激酶（DLK）的生成能延緩阿爾茨海默病（AD）和肌萎縮側索硬化症（ALS）模型小鼠中疾病進展。在這項發表於Science Translational Medicine期刊上的論文中，研究小組描述了DLK的工作方式，以及他們對已經開展的臨床試驗的期望。

AD和ALS雖然是兩種差異很大的神經退行性疾病，但是它們有一個共同點——神經元死亡。科學家們一直在努力尋找預防和治療這些疾病的方法，但是到目前為止，AD和ALS仍然沒有治癒的方法。科學家們也在尋找能延緩這兩種疾病發展的方法。這項新研究顯示，在AD和ALS模型小鼠體內，抑制DLK的產生，延緩了這兩種疾病的進展。

此前研究表明，DLK是ALS和AD中發生神經變性的調控因子之一，它還能激活另一種名為c-Jun N-terminal kinase（JNK）的蛋白質，JNK的激活與神經退行性疾病中神經元的死亡密切相關。這項新研究首次證實，在具有AD或ALS的人類和小鼠中，DLK和JNK的水平都出現上升。然後，研究人員通過基因工敲除了程小鼠中負責表達DLK的基因，結果發現那些ALS模型小鼠神經元死亡減少。接下來，研究小組開發了兩種抑制DLK生產的藥物，結果表明這兩種藥物都能夠降低小鼠疾病模型的DLK水平。其中一種還能夠延緩小鼠的疾病進程。

受到目前實驗結果的鼓舞，Genetech公司已經開啟了一項1期臨床試驗，以在人類患者中測試藥物作用。

參考資料：

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