癌症治療藥物要選對！常規藥物和新藥物組合可增強腫瘤細胞死亡

癌症每年可造成全球820萬人死亡，在美國癌症每年產生的新生病例也達到了160萬。全球每年花費萬億每年用於癌症治療，這也使得癌症新葯的開發和治療成為關鍵。

最近發表在《Translational Oncology》上的一項研究表示，里約熱內盧聯邦大學（UFRJ），西區州立大學（UEZO）等研究人員在臨床試驗中對常規抗癌藥和新葯的組合的治療效果進行了檢測，取得了令人非常振奮的結果。研究表明，成果的治療結果取決於化療方案。另外，「錯誤」的藥物組合可產生有害的影響。

癌症的特徵在於癌細胞生長異常並具有侵襲性，能夠侵襲身體的其他部位。這種異常細胞的生長模式取決於和pRB蛋白相關的幾種信號傳導機制。pRB在細胞中扮演包括細胞分裂、防止細胞異常生長的角色。在癌細胞中，因為腫瘤抑製劑pRB不完全可用導致細胞的分裂和凋亡均受損。最終導致細胞數量急劇增加。

目前廣泛使用的許多抗癌藥物是50多年前開發的，而當時對癌症相關的細胞機制卻知之甚少。其中順鉑和5-FU誘導DNA損傷或預防DNA生成，導致癌細胞的減少。最近關於pRB對癌症的中心作用的而研究表明它是具有較少副作用的治療潛在的靶標。如果開發出作用於pRB途徑的新藥物，促進其功能並允許適當控制細胞的生長，則對癌症的治療會有很大的幫助。目前已有一些藥物正在接受臨床試驗，並可能作為替代性的抗癌治療方法。

關於這項研究

里約熱內盧的研究人員調查了順鉑和5-FU是否能夠對pRB產生干擾。此外，他們平谷了藥物腫瘤細胞死亡的誘導和對癌症治療標準的影響。

首先他們對食管癌中pRB關鍵信號通路受損展開了研究。對非腫瘤組織、食管癌前期和晚期的患者進行活檢取樣對pRB的表達進行檢測。研究結果表明，pRB表達與癌症進展呈正相關，食管腫瘤越是晚期，pRB失活現象越明顯。研究人員表示，這一結果加強了受損的pRB信號轉導對食管癌進展有貢獻的觀點。

隨後，研究人員專註於負責pRB失活的CDKs蛋白家族。阻斷CDKs的活性是臨床試驗中新型抗癌藥物的作用機制。該研究的目標旨在闡述CDK與常規藥物（如順鉑和5-FU）聯合會增加細胞死亡，使治療更有效。

研究結果顯示，阻斷與順鉑相關的CDK增加了腫瘤細胞的死亡率。另一方面，當用5-FU治療細胞時觀察到相反的效果：食管癌細胞對藥物具有抗性，死亡率降低。

該項研究結果引起了CDKs抑製劑和常規抗癌藥物的組合的研究，CDKs抑製劑似乎增強了治療，但是也依情況而定，聯合5-FU可能會帶來災難性的後果。目前已有幾項CDKs抑製劑對幾種類型的癌症的新組合的影響展開了研究。

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