那些痛風老司機走過的十大彎路，你還在走嗎？

痛風是生活中常見的一種癥狀，多因高尿酸所致。由於網上常出現信息不對稱等狀況，很多患者往往無法系統認知痛風，即便一些病齡較長的患者，也常常容易陷入彎路之中，從而耽誤治療。

彎路一：只要關節不痛，血尿酸水平再高也不用管它

該觀點顯然是十分錯誤的，因為：

（1）高尿酸血症如果得不到及時有效的控制，將會導致痛風性關節炎的反覆發作，並由急性轉化為慢性。

（2）血尿酸在關節周圍、關節滑膜、骨髓內廣泛沉積將導致關節畸形，造成蟲噬樣、斧鑿樣骨缺損，甚至骨折。

（3）血尿酸在軟組織內沉積所形成的痛風石不僅影響人體外形的美觀，而且還影響人體組織的結構和功能，影響日常活動。一般認為血尿酸水平越高，持續時間越長，痛風石的發生率越高，影響越嚴重。

（4）血尿酸在腎臟中大量淤積，既可導致急性梗阻性腎病而引起急性腎衰（急性尿毒症），也可導致慢性間質性腎炎，最終發展為尿毒症。

（5）動物實驗和人體研究的結果均顯示，長期高尿酸血症可誘發和加重糖尿病、冠心病、中風等現代流行病的發生和發展。

彎路二：過於害怕藥物副作用，能不吃藥就不吃藥

經歷過痛風發作期的朋友都知道，抗炎葯和降尿酸葯都有很大的副作用，會損傷使用者的腎臟和肝臟。但是在正常遵循醫囑的情況下，對患者的損傷不會特別大。在考慮是否需要服用治療痛風的藥物時，應根據自身病情，全面權衡用藥的利與弊，不能片面強調藥物的副作用，而忽略了疾病本身對肌體的損害。與炎症和高尿酸血症對肌體的損傷相比，藥物的副作用可說是「小巫見大巫」。畢竟肌體具備一定的自我修復能力，在醫師的指導下，藥物對肝腎的損傷，實際上可以降低到最小。但長期高尿酸血症對腎臟、肝臟、心臟等肌體內臟器官所產生的持續慢性損傷卻是不可逆轉的，也是難以修復的，而且最終會導致尿毒症、冠心病、中風等嚴重後果。因此，除非患者存在用藥禁忌，否則，一般痛風患者在痛風的急性發作期和緩解期均應考慮藥物治療。

彎路三：運動治百病，既能減肥又能降酸

「生命在於運動」，對大多數人而言，的確如此。因為運動使人快樂，運動使人健康。但是，對於痛風病患者而言，不恰當的或不適宜的運動都會誘發和加重痛風。這是因為

1.運動後，大汗淋漓使血液濃縮，尿量減少，而尿酸主要通過腎臟排出體外。

2.汗液中雖然含有少量的尿酸，但水和鈉是汗液中的主要成分，因此出汗越多，尿量越少，血尿酸水平越高。

3.運動後體內乳酸產生增加，乳酸抑制腎臟尿酸排泄，導致血尿酸水平升高。

4.運動中受累、受傷、受寒時有發生，而這些又是痛風發作的常見誘因，尤其是關節部位的勞損和受傷更易誘發痛風。因此痛風患者在運動過程中及運動後要及時補充水分，以保證充足的尿量，使得尿酸能夠順利的從腎臟排出。此外在選擇運動方式時，一定要儘可能的避開關節容易受累、受傷的運動形式，儘可能的保護好關節。盡量選擇一些中低運動量的有氧運動，並根據自身的體能情況，掌控好運動時間。

彎路四：痛風是吃出來的病，通過單純的飲食控制，完全可以控制痛風，無需葯治療

許多痛風患者都有這樣的體驗，推杯換盞，山珍海味之後，大腳趾或腳背、或踝關節突然出現劇烈的難以忍受的疼痛、紅腫，到醫院就診，醫生診斷為痛風。以後只要喝酒、吃肉或吃海鮮，就會發作，據此大多數患者想當然的認為，痛風是吃出來的病，因此通過單純的飲食控制——忌口，完全可以把痛風控制住，不必用藥治療。這顯然是錯誤的觀點。首先從人體內尿酸的來源看，80%的尿酸來源於體內自身合成，只有20%來源於食物供給。大部分痛風患者由於尿酸自身合成增加或排泄減少，在進食前，血尿酸已處於相對較高的水平（空腹血尿酸水平），進食後，由於外源性尿酸的加入，使原已升高的尿酸進一步升高，觸發痛風閾值，導致痛風發作。因此，基礎血尿酸水平的的升高，而非外源性食物產生的尿酸升高是導致痛風頻發的主要原因。長期飲食控制，只能減少外源性尿酸的產生，不能降低基礎血尿酸水平。要降低基礎血尿酸水平必需應用藥物治療。

彎路五：在治療的過程中，如果痛風發作較從前頻繁，說明病情加重，治療方法不對

不少患者遇到過這種情況，即在治療過程中血尿酸水平明顯降低，但痛風發作卻越來越頻繁。但出現這種現象並非如患者所言的「病情加重，治療方法不對」；恰恰相反，這是患者病情趨於好轉的標誌，是「矯枉過正」效應。

1.出現這種現象的患者，多為慢性痛風患者。CT和磁共振檢查或關節鏡檢查可以發現，由於長期高尿酸血症，患者的關節周圍軟組織和關節滑膜表面有大量尿酸鹽沉積；

2.有關資料顯示沉積於軟組織和關節滑膜表面的尿酸鹽晶體，與軟組織周圍的組織液和關節腔內滑液中的尿酸時刻處於交換狀態，血尿酸水平的驟然下降，使組織液和滑液中尿酸突然降低，可導致附著在關節滑膜或軟組織中的尿酸鹽晶體脫落，脫落的尿酸鹽晶體一旦被體內的吞噬細胞吞噬，則可引起痛風發作。有學者將這種現象稱之為「轉移性痛風」也叫「二次痛風」。

3.臨床工作中發現，二次痛風具備下列臨床特點：①多在血尿酸水平驟然下降時出現；②痛風發作次數明顯增加，但疼痛程度較從前明顯減輕；③發作呈遞減趨勢；④小劑量秋水仙鹼即可預防或控制二次痛風的發作；⑤隨著發作次數的減少，關節紅腫程度明顯減輕，關節腔內尿酸鹽晶體的數量明顯減少。看來患者為此產生的種種疑慮，其實是「杞人憂天」，大可不必。

二次痛風雖然會導致「一時之痛」，但從長遠的治療效果看，有利於關節周圍及關節腔內尿酸鹽晶體的清除，有利於受累關節的修復。也就是說，痛風患者在醫生專家的診療下，「矯枉過正」的行為恰恰是為了「長治久安」。

彎路六：血尿酸降到正常，不需繼續服用降尿酸藥物，只要注意控制飲食就行了

有些患者確實是這麼認為的，也是這麼做的。但結果如何呢？大部分患者的病情出現反覆，甚至加重，尿酸又升上去了。這是因為

1.腎臟對尿酸的排泄減少和體內尿酸的合成增加是導致血尿酸水平升高的主要原因。其中90%的患者是因腎臟對尿酸的排泄減少所致，只有不到10%的患者因尿酸合成增加引起。而且每日新合成的尿酸中80%來自體內的新陳代謝，只有20%來自食物。

2.飲食控制只能減少體內尿酸合成的原料，使尿酸合成減少，但不能改善腎臟對於尿酸的排泄，而腎臟對尿酸排泄減少是導致高尿酸血症的主要原因。

3.目前臨床上應用的降尿酸藥物主要有兩類，其一為抑制尿酸合成的藥物，如別嘌呤醇；其二為促進腎臟尿酸排泄的藥物，如苯溴嗎隆。這兩類藥物均有較好的降尿酸能力，均能通過作用於尿酸合成過程中或尿酸從腎臟排泄過程中的關鍵環節發揮作用；換言之，這兩類藥物均通過與其藥物靶點結合，調節尿酸的代謝和排泄；停止服藥後，由於無藥物與靶點結合，尿酸代謝和排泄將逐漸恢復原態。因此尿酸降至正常後，停止服藥，尿酸水平會逐漸升高。

彎路七：一旦得了痛風，終生與酒肉無緣，只能靠吃糠咽菜度日

痛風是一種代謝性疾病，能控制，但不能根治。因此飲食和運動是痛風患者需要時刻注意的兩個關鍵問題。但並不等於說終生與酒肉無緣，只能靠吃糠咽菜艱難度日。

1.急性期痛風患者應嚴格控制高嘌呤食物的攝入，儘可能的遠離酒肉場合。因為在此階段，機體處於易損期，尿酸極易形成結晶並在體內沉積。高嘌呤食物的大量攝入，會引起體內尿酸驟然升高，大量尿酸鹽在關節腔內沉積，會進一步加重急性痛風性關節炎的癥狀，起到「雪上加霜」的效應，造成痛風性關節炎由急性轉為慢性。

2.緩解期痛風患者血尿酸水平會有所升高，但機體對尿酸的耐受能力也有所增強，此時治療的重點是儘可能將血尿酸控制在平均值以內，即男性血尿酸水平應小於300umol/L,女性應小於200umol/L。如果血尿酸能夠維持在該水平，則患者飲食控制可適當放寬，可選擇蝦、螃蟹、烏賊等中等嘌呤含量的海產品及牛肉、羊肉、豬肉等肉食品，只是不能多吃。

3.如果患者痛風性關節炎長期遷延不愈，更應嚴格將血尿酸控制在上述範圍，並遵循上述飲食原則。

彎路八：迅速把尿酸降至正常

治療痛風時，患者常會急切想要把升高的血尿酸迅速降至正常範圍，認為這樣可以加速治療進程。其實這種想法是不對的，尿酸水平的驟然降低有時反而會加劇痛風的發作。這是因為血尿酸突然降低會導致已經沉積在關節及其周圍組織的不溶性尿酸鹽結晶脫落下來，引發急性痛風性關節炎發作，這種情況也叫做轉移性關節炎。因此在治療初期一般使用小劑量的降尿酸藥物，逐漸增加到足量，並應將血尿酸長期保持在治療理想線以下。

彎路九：飢餓也能抗痛風

大多數患者認為，既然痛風通常是由於攝入含高嘌呤的食物所誘發的，那麼，少吃東西，通過飢餓療法就能降低血中尿酸水平。其實人在飢餓狀態下，有機酸(如β-羥丁酸、自由脂肪酸、乳酸等)的產生增多，這些有機酸對腎小管分泌尿酸起競爭抑制作用而使尿酸排泄減少，容易出現高尿酸血症。所以飢餓不僅不能降低尿酸，反而使尿酸水平升高。

彎路十：秋水仙鹼副作用大，痛風急性發作時，口服幾片蘇打片就行

1.秋水仙鹼是治療急性痛風性關節炎的傳統藥物，也是特效藥物。但由於傳統的服藥方法，雖有明顯的鎮痛和消炎效果，但同時也有明顯的腹瀉、腹痛、骨髓抑制、肝腎損害等副作用。大多數痛風患者都知道痛風發作時，服用秋水仙鹼有特效，但由於害怕秋水仙鹼的副作用，特別是對於肝腎的副作用，使許多患者望而卻步，寧肯忍受痛風之痛，也不願接受秋水仙鹼治療，致使炎症不能及時控制，痛風由急性轉為慢性。

2.眾多資料顯示秋水仙鹼的副作用有明顯的劑量依賴性。編者臨床應用過程中也發現，每日秋水仙鹼用量超過3mg（6片）,一半以上的患者會出現腹瀉，超過4mg（8片），幾乎所有患者均會出現腹痛、腹瀉等副作用。但如果把秋水仙鹼的量控制在1.5mg（3片）以內，副作用出現率明顯降低。因此痛風發作時，拒絕秋水仙鹼治療是不明智的。但在應用時應盡量將劑量控制在每日1.5mg（3片）以內，再輔以其它的消炎鎮痛藥物如依託考昔，同樣會取得單用秋水仙鹼的效果，且副作用明顯減少。

3.尿酸在組織和關節中沉積是痛風性關節炎的始動因素，因此，抑制尿酸鹽的沉積是預防和治療痛風及其慢性併發症的關鍵所在。有關資料顯示，尿酸在酸性環境中容易形成針樣晶體在組織中沉積；在鹼性環境中，尿酸溶解度升高，一方面不容易形成晶體沉積下來，另一方面，已形成的晶體可以溶解，並隨尿液排出體外。因此，痛風急性期期間，血尿酸水平升高的患者，特別是血尿酸水平超過560umol/L的患者，均應使用鹼性藥物，以緩解痛風癥狀，促進尿酸從腎臟排出。

4.需要特別指出的是，處於痛風急性期期間，主要以鎮痛為主，不能使用降尿酸藥物（別嘌呤醇等）。因為急性期機體排泄尿酸的能力已經發揮到極致，使用降尿酸藥物一方面療效差，更重要的是機體易受傷害。