痛風是一種由於體內嘌呤代謝紊亂，導致嘌呤代謝廢物尿酸在血液中激增併產生尿酸石沉澱，破壞人體的關節、臟器等組織引發痛風性關節炎、痛風性腎病及痛風性心臟病等疾病的惡疾。

在正常人體內，每天都會有尿酸產生，同時也有等量尿酸排出體外，以保持平衡狀態。由於現代人生活壓力過大，在加班熬夜、生活沒規律的同時，還嗜煙酗酒，久而久之，造成體內酸鹼失衡，尿酸濃度增加，進而形成痛風。不健康的飲食，如進食高嘌呤食物(肉類、海鮮、動物內臟、濃的肉湯等)、飲酒(啤酒、白酒)以及劇烈的運動都可以使血尿酸增高；那麼，如果懷疑痛風該進行哪些檢查呢？

一、血尿酸測定（包括肝腎功能、血脂、血糖、心肌酶譜等生化項目一起查）

1、急性發作期絕大多數病人血清尿酸含量升高。一般認為採用尿酸酶法測定，男性＞420μmol/L(7mg/dl)，女性>360μmol/L(6mg/dl)，具有診斷價值。若已用排尿酸葯或腎上腺皮質激素，則血清尿酸含量可以不高。緩解期間可以正常。有2%～3%病人呈典型痛風發作而血清尿酸含量小於上述水平。

有幾種考慮：

a、中心體溫和外周關節溫度梯度差較大;

b、機體處於應激狀態，分泌較多腎上腺皮質激素，促進血清尿酸排泄，而遠端關節內尿酸鈉含量仍相對較高;

c、已用排尿酸葯或皮質激素治療的影響。

d、可能尿酸本來就不高，只是劇烈波動。

e、假性痛風。

高尿酸是代謝性疾病，所以要常規查血脂、血糖等檢查。同時，高尿酸還是心腦血管危險因素之一：可做心電圖、超聲心動圖、心功能測定、腦血流圖等常規檢查，必要時行頭顱CT或冠狀動脈造影術以觀察有無冠心病、腦動脈硬化等病變。此外，眼底檢查觀察有無眼底視網膜動脈硬化，亦可作為發現動脈硬化的簡便方法之一。

二、血常規和血沉、C反應蛋白（CRP）

血常規檢查 急性發作期，外周血白細胞計數升高，通常為(10～20)×109/L，很少超過20×109/L。中性白細胞相應升高。腎功能下降者，可有輕、中度貧血。血沉CRP增高，因為急性發作痛風患者以上這兩個炎症指標會增高。

三、尿常規和尿尿酸含量測定

1、尿常規檢查 病程早期一般無改變，累及腎臟者，可有蛋白尿、血尿、膿尿，偶見管型尿;並發腎結石者，可見明顯血尿，亦可見酸性尿石排出。注意尿ph值。

2、在無嘌呤飲食及未服影響尿酸排泄藥物的情況下，正常男性成人24h尿尿酸總量不超過3.54mmol/(600mg/24h)。原發性痛風病人90%尿尿酸排出減少。而尿尿酸大於750mg/24h，提示尿酸產生過多，尤其是非腎源性繼發性痛風，血尿酸升高，尿尿酸亦同時明顯升高。尿尿酸測定也是選擇降尿酸藥物的重要參考指標。尿酸排泄減少才考慮用促尿酸排泄的藥物，如非布司他片。

四、關節腔穿刺檢查

痛風患者抽取滑膜液檢查，有助於診斷（約95%以上急性痛風性關節炎滑液中可發現尿酸鹽結晶）及鑒別診斷（如感染性關節炎，強直性關節炎外周關節受累，骨關節炎，反應性關節炎，副腫瘤綜合征等）

五、痛風結節內容物檢查

對於痛風結節進行活檢或穿刺吸取其內容物，或從皮膚潰瘍處採取白色粘稠物質塗片，以發現其中是否含有尿酸鹽結晶，這對確立診斷十分有價值。

六、X線攝片檢查 腎臟B超

早期X線表現關節周圍局部軟組織腫脹當病變逐漸進展至多關節性痛風性關節炎期時，其手、足小關節的關節面可出現直徑為數毫米至2cm、邊緣銳利、分界清晰的囊狀穿鑿狀或蟲噬狀的骨質缺損骨質缺損區周圍骨質結構和密度一般無改變。至慢性關節炎期，由於大量尿酸鹽沉積於骨端軟骨被破壞，軟骨下關節骨皮質中出現囊性病變，可形成邊緣銳利的圓形、半圓形或分葉狀骨質缺損區甚至可出現蜂窩狀改變。有時圍繞痛風結節的軟組織呈結節狀腫脹，且可有變性和鈣化，呈密度不均的緻密影。關節被破壞後，最終可產生退行性骨關節病，出現關節半脫位或關節強直。

腎臟B超，可以排除尿酸結石，以及腎臟損害、腎功能不全引起的繼發性高尿酸。

七、X線雙能骨密度(DEXA)檢查

痛風性關節炎在早期X線攝片尚無變化時，骨密度即有改變，且此改變與病情有關。因此，DEXA測定對痛風性關節炎有一定輔助診斷價值。

八、雙源CT檢查

雙源CT是近期誕生的，為無創檢測手段。可以用綠色表示尿酸鹽晶體在關節內的沉積，清晰顯示尿酸鹽結晶。檢測尿酸沉澱的具有高靈敏度。從某種程度上甚至可以代替關節腔穿刺抽取關節液找尿酸結晶。在鑒別診斷不明原因單關節腫痛方面有很好的價值。

九、腫瘤指標

主要是排除一些繼發的高尿酸血症引起的痛風，如血液系統疾病（溶血性貧血、白血病、惡性淋巴瘤等），腫瘤放化療等造成細胞破壞增加。

十、病理組織學檢查

主要表現為異物肉芽腫：可見多量異物巨細胞、類上皮細胞及纖維組織。在異物巨細胞胞質中見紅染的類結晶樣物沉積。