高血壓，絕對限鹽不可取！

以往我們的觀點是：「鹽」多必失，易致中風。高鹽是高血壓危險因素之一。但近期我們對這個觀點應該有新的認識了。

波士頓大學醫學院的副教授，LynnL.Moore在4月22~26日於芝加哥召開的美國營養科學學會的年度會議上報告：一項對2600多人超過16年的新研究發現，攝入較少的鈉與降低血壓無關。該發現質疑美國現行膳食指南推薦的鈉限制值。結論是：目前沒有任何證據表明，低鈉飲食對血壓有任何長期有益的影響。越來越多的證據表明，目前鈉攝入量的建議可能是錯誤的。可謂是：一石激起千層浪！

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低鈉鹽攝入的人血壓反而高

美國人2015~2020年膳食指南建議健康人限制鈉鹽的攝入一天不超過2300毫克。在這項研究中，研究人員跟蹤了2632名年齡在30到64歲之間的男性和女性，他們是Framingham研究對象的一部分後代，研究開始時參與者血壓正常。然而在接下來的16年里，研究人員發現，那些每天攝入少於2500毫克鈉參與者的血壓比攝入高鈉（平均每天3717毫克）的參與者血壓高。

研究已經發現鈉和心血管風險之間的J形關係，這意味著低鈉飲食的人和具有非常高的鈉攝入量的人（高於普通美國人的平時攝入）有較高的心臟病風險。風險最低的人群攝入鈉的量為中等，這是大多數美國人攝入的範圍。

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高鉀攝入的重要性

研究人員還發現，長期攝入較高的鉀、鈣和鎂的人血壓較低。在Framingham，平均攝入量較高的鈉（平均每天3717毫克）和鉀（平均每天3211毫克）的人血壓最低。這項研究表明，較高的鉀攝入量的重要性，特別是對血壓和可能的心血管問題。這項研究將有助於重新調整目前美國人的膳食指南，增加攝入富含鉀、鈣和鎂的食物，目的是保持一個健康的血壓。這其中原因可能有一部分對攝入鹽敏感的人會從降低鈉獲益，但還需要更多的研究來開發更容易的方法來篩選鹽敏感性的人群，以及確定鹽敏感人群鈉和鉀的適當攝入的指導方針。這引出兩個重要概念：鈉鉀相連和鹽敏感性。

鈉鉀相連

鈉鉀泵，又稱鈉泵或鈉鉀ATP酶，它會使細胞外的Na+濃度高於細胞內，當Na+順著濃度差進入細胞時，會經由本體蛋白質的運載體將不易通過細胞膜的物質以共同運輸的方式帶入細胞。Na+-K+泵在人體的正常代謝中具有非常重要的作用。由於Na+-K+泵在人體的生命活動中具有如此重要作用，更與疾病有著千絲萬縷的關。鈉鉀，是人體中必不可少的物質，它能調節人體內水份均衡的分布，維持細胞內外滲透壓，維持機體內正常滲透壓、酸鹼度的平衡和體液的正常循環。細胞內高鉀是許多代謝反應進行的必需條件；防止細胞水腫；勢能貯備。從整體上看，人體吸鉀排鈉，生命活動離不開這兩個基本物質的平衡。

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低鈉高鉀鹽，應運而生

普通食鹽的主要成分是氯化鈉，而低鈉鹽則是利用其它電解質代替一部分氯化鈉，從而減少鈉的攝入。鉀是人體必需元素，而我們的日常飲食普遍低鉀，因此世界衛生組織指出，鈉攝入每日不宜高於5克，是有限制的，而鉀的攝入不應低於4.7克，鼓勵適當多攝入鉀。研究顯示，增加鉀的攝入有助於將鈉排出體外，可有效降低高血壓風險並直接起到保護心血管的作用；此外鉀對於因高鹽引起的蛋白尿、腎衰等病變也可以起到一定的逆轉作用。因此人們用增加鉀、鎂、鈣等物質攝入，減少鈉的攝入，可謂：用加法替代減法，這樣有利於血壓的控制。低鈉高鉀鹽，應運而生。它會伴發高血鉀嗎？

一般來說，對於腎功能不全或在使用保鉀類利尿葯的患者來說要慎用，長期使用可能導致他們出現高鉀血症，危及健康。但就像每種藥物都有適用範圍和副作用一樣，低鈉高鉀鹽受限制的只是極少一部分人群，只要控制好適應證，完全可以避免高鉀血症的發生。

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世界衛生組織的限鹽建議

限鹽管理的目標世界衛生組織（WHO）/聯合國糧食及農業組織（FAO）發表聲明，認為鈉鹽攝入必須控制到＜5g才能獲得血壓的降低。美國心臟協會（AHA）最新推薦，高血壓患者鈉攝入量應＜2400mg/d（6.0g鈉鹽），進一步可降至1500mg/d（3.8g鈉鹽）；如果不能將鈉攝入量降至目標水平，至少也應每天減少1000mg鈉攝入量（2.5g鈉鹽）以實現降壓作用。以上是2015年數據，但目前看來這些指標需要重新審定，因為鈉鉀是一個平衡，適當提高鉀的攝入也會有效。

我國人群日常鈉鹽攝入量顯著高於歐美國家人群。北方地區高於南方，一些少數民族如哈薩克族、藏族人群鈉鹽攝入較高（口味較重），且證實鈉鹽攝入量與血壓水平、高血壓患病率相關。

中國人的飲食特點：膳食鉀攝入量或鉀、鈉攝入比明顯偏低，鈉鹽攝入過多和或鉀攝入偏低、鉀-鈉攝入比偏低是我國人群高血壓發病重要的危險因素。因此要保護好血壓，其關鍵是---控制鹽攝入，適當增高鉀攝入。二者缺一不可。

鹽攝入量和鹽敏感性

限鹽存在個體性。這涉及鹽攝入量和鹽敏感性的評估。鹽的攝入與排泄。鹽的攝入主要經腸道吸收，通過尿液、汗液和糞便排泄，其中腎臟是鈉鹽轉運最重要的器官。鹽攝入的評估：24小時尿鈉可評估患者的食鹽量，但繁瑣不利於廣泛人群的應用，清晨點尿鈉量檢測簡單易行，但二者之間有相關性，可通過點尿鈉水平來比較精確地反應鈉攝入情況。對於重口味的患者，首要措施是限鹽。

鹽敏感性人群內個體間對鈉鹽負荷或限鹽呈現不同的血壓反應，呈離散性分布，存在鹽敏感性問題。不同種族和人群鹽敏感性個體的檢出率不同，而且血壓的鹽敏感性隨年齡增長而增加，特別在高血壓患者。此外肥胖個體、代謝綜合征和糖尿病患者，以及低腎素型高血壓患者對於限鹽的降壓反應均比較敏感。這就是鹽敏感性。腎臟是鈉鹽轉運最重要的器官，而基因遺傳異常影響腎臟的鈉鹽轉運。一些難治性高血壓多與鹽腎臟轉運機制、基因特性及容量增高有關。腎小管上皮細胞內基因突變導致鹽代謝組份的結構及功能異常，引起高血壓。腎上腺基因突變可導致鹽代謝調控激素（糖皮質、鹽皮質激素）異常，引起高血壓。CYP11B1KCNJ5基因突變導致家族性醛固酮增多症。鹽敏感性的背後是基因遺傳機制。限鹽的降壓效應存在個體差異，因此需要進行精準鹽評估。與鹽相關的高血壓是一個複雜調節過程，基因檢測及藥物基因組學為難治性高血壓的檢出提供了可能性。

我們不能簡單地限鹽，而是一個電解質的整體平衡，其中鈉鉀穩定最關鍵。

高血壓，需要中等鈉適量鉀來預防。

內容主要來自：2015年中華醫學會心血管病學分會高血壓學組制定的限鹽管理控制高血壓中國專家指導意見；Low-sodiumdietmightnotlowerbloodpressure.

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