2016中國痛風診療指南，有了它痛風不需要看醫生！

2016中國痛風診療指南最新完整版，強烈推薦給痛風患者收藏！

痛風是一種單鈉尿酸鹽(MSU)沉積所致的晶體相關性關節病，與嘌呤代謝紊亂及(或)尿酸排泄減少所致的高尿酸血症直接相關，屬代謝性風濕病範疇。痛風可並發腎臟病變，嚴重者可出現關節破壞、腎功能損害，常伴發高脂血症、高血壓病、糖尿病、動脈硬化及冠心病等。

高質量臨床實踐指南能規範醫生診療行為，降低醫療成本，提高醫療質量。截至2015年12月，全球共有14部痛風診療指南發布，為痛風的診療和管理提供有效指導，然而對於當前我國痛風臨床實踐而言，尚存在以下問題：(1)國外指南中臨床醫生所關注的痛風診療問題與我國臨床醫生所關注的不完全一致，如別嘌醇的超敏反應，本指南工作組所進行的前期調查顯示，該問題為我國風濕免疫科醫生關心的首要問題；(2)國外指南幾乎未引用來自我國的痛風研究，而近年來我國不斷有痛風診療相關的高質量研究發表；(3)國外指南中的痛風治療藥物與我國臨床實踐不完全相符，如苯溴馬隆未在美國上市，美國痛風指南推薦促尿酸排泄應使用丙磺舒，但我國臨床實踐中促尿酸排泄的藥物主要為苯溴馬隆；(4)近年來我國專業學會制訂的指南，尚未及時將新的痛風分類標準、新型影像診斷技術(高頻超聲和雙源CT)的臨床應用，以及治療領域新證據，尤其是系統評價和Meta分析的證據納入。綜上，為更好地指導我國風濕免疫科臨床醫師制定恰當的痛風診療方案，中華醫學會風濕病學分會依據國內外指南制訂的方法與步驟，基於當前最佳證據，制訂了2016版中國痛風診療指南。

推薦意見1：2015年美國風濕病學會(ACR)和歐洲抗風濕病聯盟(EULAR)制定的痛風分類標準較1977年ACR制定的痛風分類標準在敏感度和特異度方面更高，建議使用2015年的痛風分類標準(2B)

當前國內外有多個痛風分類標準。2015年ACR和EULAR更新的痛風分類標準較其他標準更加科學、系統與全面。該標準適用於至少發作過1次外周關節腫脹、疼痛或壓痛的痛風疑似患者。對已在發作關節液、滑囊或痛風石中找到尿酸鹽結晶者，可直接診斷痛風。該標準包含3個方面，8個條目，共計23分，當得分≥8分，可診斷痛風。但該標準納入的受試對象與我國人群存在種族差異，是否對我國痛風患者有完全一致的敏感度和特異度，應進一步開展相關研究。

2015年ACR和EULAR制定的痛風分類標準顯示，當滿足臨床表現、實驗室檢查、影像學檢查三個方面時，診斷痛風的敏感度為0.92，特異度為0.89，AUCROC為0.95；若僅考慮臨床表現，其敏感度為0.85，特異度為0.78，AUCROC為0.89。

推薦意見2：對臨床表現不典型的痛風疑似患者，可考慮使用超聲檢查受累關節及周圍肌腱與軟組織以輔助診斷(2B)

超聲在痛風患者中能較敏感發現尿酸鹽沉積徵象，可作為影像學篩查手段之一，尤其是超聲檢查關節腫脹患者有雙軌征時，可有效輔助診斷痛風。

Ogdie等的研究顯示，超聲檢查關節腫脹患者的尿酸鹽沉積為"雙軌征"的敏感度為0.83(95%CI0.72～0.91)，特異度為0.76(95%CI 0.68～0.83)，AUCROC為0.84；超聲檢查關節腫脹患者的痛風石的敏感度為0.65(95%CI 0.34～0.87)，特異度為0.80(95%CI 0.38～0.96)，AUCROC為0.75。張立峰等的研究顯示，42例痛風關節炎患者，超聲影像中尿酸鹽結晶沉積在第一跖趾關節軟骨表面，呈雙軌征、暴風雪徵象，痛風石及肌腱周圍強回聲的檢出率高(P<0.05)，其中雙軌征診斷痛風關節炎的敏感度為0.78，特異度為0.97。姚慶榮和馮蕾的研究顯示，334例痛風關節炎患者使用高頻超聲檢查第一跖趾關節更容易出現雙軌征、非均勻回聲結節(P<0.05)。

推薦意見3：對血尿酸正常的痛風疑似患者，在醫院有相關設備和條件的情況下，可考慮使用雙源CT進行輔助診斷(2B)

雙源CT能特異性識別尿酸鹽結晶，可作為影像學篩查手段之一，尤其是雙源CT表現有尿酸鹽結晶時，可有效輔助診斷痛風，但也應注意其出現假陽性。考慮到雙源CT的價格因素，建議僅在必要時進行檢查。根據痛風患者臨床特徵和影像學檢查仍無法確診時，可進行關節穿刺抽液，檢查尿酸鹽結晶。

Ogdie等的研究顯示，雙源CT檢查關節腫脹患者的尿酸鹽沉積的敏感度為0.87(95%CI 0.79～0.93)，特異度為0.84(95%CI 0.75～0.90)，AUCROC為0.90。盛雪霞等的研究顯示，雙源CT診斷痛風關節炎的敏感度為0.92(95%CI 0.84～0.96)，特異度為0.88(95%CI 0.83～0.92)，AUCROC為0.91(95%CI 0.88～0.93)。趙迅冉的研究顯示，雙源CT診斷痛風關節炎的假陽性率為16.7%。

推薦意見4：痛風急性發作期，推薦及早(一般應在24 h內)進行抗炎止痛治療(2B)

痛風急性發作期，及早(24h以內)有針對性地使用非甾體消炎藥(NSAIDs)、秋水仙鹼和糖皮質激素可有效抗炎鎮痛，提高患者生活質量。

Van Durme等的研究顯示，痛風急性發作患者使用NSAIDs比安慰劑在24 h內疼痛癥狀減輕50%方面效果更優，有統計學差異(RR＝2.75, 95%CI 1.13～6.72)。Van Echteld等的研究顯示，痛風急性發作患者使用低劑量秋水仙鹼(1.8 mg/d)比安慰劑在24 h內疼痛癥狀減輕50%(RR＝2.74, 95%CI 1.05～7.13)，以及32h內疼痛癥狀減輕50%以上(RR＝2.43, 95%CI 1.05～5.64)方面，效果更優，有統計學差異。

推薦意見5：痛風急性發作期，推薦首先使用NSAIDs緩解癥狀(1B)

痛風急性發作時，首先考慮緩解患者的臨床癥狀。目前僅有間接證據比較不同非選擇性NSAIDs治療痛風的相對療效與安全性。選擇性環氧化酶2(COX-2)抑制劑能更有針對性地抑制COX-2，減少胃腸道損傷等副作用，可用於有消化道高危因素的患者。

Walsem等的Meta分析顯示，針對骨關節炎和類風濕關節炎(RA)患者，雙氯芬酸和萘普生、布洛芬在6周和12周的疼痛緩解程度、6周和12周的身體功能改善程度、心血管不良事件發生率方面差異均無統計學意義；雙氯芬酸胃腸道不良事件發生率低於萘普生(RR＝0.30, 95%CI 0.20～0.60)和布洛芬(RR＝0.50, 95%CI 0.30～0.90)。Zhang等的研究顯示，依託考昔治療痛風急性發作的療效優於吲哚美辛(WMD＝－0.18, 95%CI －0.30～－0.07)，在疼痛緩解方面優於雙氯芬酸(WMD＝－0.46, 95%CI －0.51～－0.41)，在總不良反應(RR＝0.77, 95%CI 0.64～0.93)、藥物相關不良反應(RR＝0.64, 95%CI 0.50～0.81)、胃腸道不良反應(RR＝0.42, 95%CI 0.27～0.66)、頭暈(RR＝0.37, 95%CI 0.16～0.85)等方面優於吲哚美辛和雙氯芬酸。Patricia和David的研究顯示，痛風急性發作患者使用藥物發生心血管事件的風險比例依次為：依託考昔(OR＝2.05, 95%CI 1.45～2.88)、依託度酸(OR＝1.55, 95%CI 1.28～1.87)、羅非昔布(OR＝1.45, 95%CI 1.33～1.59)、雙氯芬酸(OR＝1.40, 95%CI 1.27～1.55)、吲哚美辛(OR＝1.30, 95%CI1.19～1.41)、布洛芬(OR＝1.18, 95%CI 1.11～1.25)、萘普生(OR＝1.09, 95%CI 1.02～1.16)。潘奇和陳黔的研究顯示，與雙氯芬酸組比，依託考昔組患者的臨床癥狀有明顯改善(P<0.05)；雙氯芬酸組治療總有效率(79%)顯著低於依託考昔組(96%)。依託考昔組發生不良反應3例，雙氯芬酸組9例(P<0.05)。夏紅梅[45]的研究顯示，依託考昔治療80例急性痛風患者，其疼痛緩解度優於塞來昔布(P<0.05)。

推薦意見6：痛風急性發作期，對NSAIDs有禁忌的患者，建議單獨使用低劑量秋水仙鹼(2B)

高劑量秋水仙鹼(4.8～6.0 mg/d)能有效緩解痛風急性期患者的臨床癥狀，但其胃腸道不良反應發生率較高，且容易導致患者因不良反應停葯。低劑量秋水仙鹼(1.5～1.8 mg/d)與高劑量秋水仙鹼相比，在有效性方面差異無統計學意義；在安全性方面，不良反應發生率更低。低劑量秋水仙鹼48 h內用藥效果更好。

濮永傑等的研究顯示，高劑量秋水仙鹼和低劑量秋水仙鹼在服藥後24 h、32 h關節疼痛緩解和疼痛評分減少≥2分方面差異均無統計學意義。與高劑量秋水仙鹼比，低劑量秋水仙鹼能明顯減少胃腸道反應(RR＝2.95, 95%CI 2.24～3.89)。蒙龍等的研究顯示，低劑量秋水仙鹼與常規劑量秋水仙鹼在關節疼痛評分減少≥2分比例、疼痛緩解率和臨床有效率方面差異均無統計學意義。與常規劑量秋水仙鹼比，低劑量秋水仙鹼的胃腸道不良反應發生率(RR＝0.25, 95%CI 0.19～0.34)和總不良反應發生率(RR＝0.36, 95%CI 0.26～0.50)顯著降低。

推薦意見7：痛風急性發作期，短期單用糖皮質激素，其療效和安全性與NSAIDs類似(2B)

對急性痛風患者短期單用糖皮質激素(30 mg/d，3 d)可起到與NSAIDs同樣有效的鎮痛作用，且安全性良好，特別是對NSAIDs和秋水仙鹼不耐受的急性發作期痛風患者。

Janssens等的研究顯示，曲安奈德對比吲哚美辛的鎮痛效果，在1～2 d、3～4 d、10～14 d後的關節疼痛得分方面，差異均無統計學意義。Rainer等的研究顯示，我國香港地區急性痛風患者口服潑尼松龍(30 mg/d)與吲哚美辛的鎮痛效果相似，但吲哚美辛的不良反應比潑尼松龍更多(19%比6%，P<0.001)。Janssens等的研究顯示，荷蘭急性痛風患者口服潑尼松龍(35 mg/d)和萘普生，第4天時對痛風關節炎初始治療的效果相似。90 h後，潑尼松龍組患者的疼痛視覺模擬評分減少44.7 mm，萘普生組減少46.0 mm，差異無統計學意義。兩組不良反應發生率相似且較小，均在隨訪3周內消失。馬亞萍的研究顯示，小劑量潑尼松(10 mg，1次/d)對比秋水仙鹼(0.5 mg，3次/d)治療116例急性痛風關節炎患者的有效率分別為100%和86%(P<0.05)；小劑量潑尼松的關節疼痛緩解時間為(6.2±0.5)h，秋水仙鹼為(11.2±0.6)h(P<0.05)；小劑量潑尼松組無明顯不良反應，秋水仙鹼組消化道不良反應發生率高。

推薦意見8：對急性痛風關節炎頻繁發作(>2次/年)，有慢性痛風關節炎或痛風石的患者，推薦進行降尿酸治療(1B)

降尿酸治療的目標是預防痛風關節炎的急性複發和痛風石的形成，幫助痛風石溶解。將患者血尿酸水平穩定控制在360 μmol/L(6 mg/dl)以下，有助於緩解癥狀，控制病情。

Sriranganathan等的研究顯示，別嘌醇、苯溴馬隆、別嘌醇聯合苯溴馬隆、非布司他、聚乙二醇重組尿酸酶(尚未在我國被批准上市)通過降低尿酸，可以減少痛風石。Abhishek等的研究顯示，對既往12個月內痛風發作>2次的患者，血尿酸水平(OR＝1.36, 95%CI 1.08～1.72)、痛風病程(OR＝1.27, 95%CI 1.10～1.46)是痛風急性發作的獨立危險因素。Akira等的研究顯示，急性痛風發作與平均血尿酸水平有關(OR＝0.42, 95%CI 0.31～0.57)，用降尿酸藥物能降低痛風複發風險(OR＝0.22, 95%CI 0.10～0.47)。Li-Yu等的研究顯示，當血尿酸持續數年控制在<6 mg/dl時，能減少大部分患者膝關節滑囊的尿酸鹽結晶形成。Becker等的研究顯示，高劑量的非布司他(120 mg/d)能更好地緩解痛風患者癥狀。Perez-Ruiz等的研究顯示，與單用別嘌醇[(0.57±0.18)mm/月]比，單用苯溴馬隆[(1.21±0.67)mm/月]或苯溴馬隆聯合別嘌醇[(1.53±0.45)mm/月]對痛風石溶解效果好，差異有統計學意義。

推薦意見9：痛風患者在進行降尿酸治療時，抑制尿酸生成的藥物，建議使用別嘌醇(2B)或非布司他(2B)；促進尿酸排泄的藥物，建議使用苯溴馬隆(2B)

對抑制尿酸生成的藥物，非布司他在有效性和安全性方面較別嘌醇更具優勢。對促進尿酸排泄的藥物，苯溴馬隆和丙磺舒均可用於慢性期痛風患者。苯溴馬隆在有效性和安全性方面優於丙磺舒。使用別嘌醇時，應從低劑量開始，腎功能正常者起始劑量為0.1 g/d，腎功能不全時劑量應更低，逐漸增加劑量，密切監視有無超敏反應出現。使用苯溴馬隆時，應從低劑量開始，過程中增加飲水量，鹼化尿液，避免與其他肝損害藥物同時使用。醫生應根據患者具體情況，有針對性的使用以上降尿酸藥物，並在用藥過程中警惕可能出現的肝、腎毒性和其他副反應。

(1)抑制尿酸生成藥物。Borghi和Perez-Ruiz的研究顯示，非布司他組中71%的痛風患者血尿酸達目標值，別嘌醇組中44%的痛風患者血尿酸達目標值；在安全性方面，非布司他優於別嘌醇(OR＝0.85, 95%CI 0.75～0.97)。此外，對腎功能受損的痛風患者，非布司他優於別嘌醇。Seth等的研究顯示：與安慰劑比，別嘌醇(300 mg/d)可增加血尿酸達目標值在30 d以上的痛風患者比例(RR＝49.11, 95%CI 3.15～765.58)。Erika等的研究顯示，非布司他(80 mg/d)比別嘌醇(300 mg/d)更能降低血尿酸水平(OR＝0.31, 95%CI 0.24～0.39)，別嘌醇比非布司他發生不良反應的風險更高(RR＝0.90, 95%CI 0.84～0.96)。楊婷等的研究顯示，與別嘌醇組比，非布司他組痛風患者血尿酸更易於達到目標值(<6 mg/dl)(RR＝1.56, 95%CI 1.22～2.00)。在安全性方面，非布司他組不良事件發生率低於別嘌醇組(RR＝0.95, 95%CI 0.90～0.99)。

(2)促進尿酸排泄的藥物。Kydd等的研究顯示，相對於丙磺舒，使用苯溴馬隆的痛風患者在2個月後更易達到血尿酸目標值(82%比57%，RR＝1.43, 95%CI 1.02～2.00)。苯溴馬隆在總不良事件發生(2%比17%，RR＝0.15, 95%CI 0.03～0.79)、因不良事件停葯(21%比47%，RR＝0.43, 95%CI 0.25～0.74)方面優於丙磺舒。

推薦意見10：對合并慢性腎臟疾病的痛風患者，建議先評估腎功能，再根據患者具體情況使用對腎功能影響小的降尿酸藥物，並在治療過程中密切監測不良反應(2C)

慢性腎功能受損會影響降尿酸藥物的半衰期和排泄時間，對藥物代謝動力學產生影響，進而影響降尿酸藥物的有效性和安全性。較高的血尿酸水平及尿酸鹽沉積會影響腎功能。抑制尿酸生成的藥物(別嘌醇和非布司他)和促進尿酸排泄的藥物(苯溴馬隆)均可降低腎小球尿酸負荷。別嘌醇用於腎功能不全患者時起始劑量應降低，逐漸增加劑量，密切監測有無超敏反應發生。非布司他應用於輕中度腎功能不全的患者時，無需調整劑量。促尿酸排泄的藥物慎用於存在尿酸性腎結石的患者和重度腎功能不全的患者。

van Echteld等的研究顯示，對輕中度腎功能不全的痛風患者，使用非布司他和苯溴馬隆安全、有效。Ma等的研究顯示，黃嘌呤氧化酶抑制劑和苯溴馬隆均能降低痛風患者腎小球尿酸負荷，黃嘌呤氧化酶抑制劑組的肌酐清除率顯著改善。此外，血尿酸達標(<6 mg/dl)的痛風患者的尿酸排泄功能顯著改善。Becker等的研究顯示，對痛風患者(2269例，其中65%為腎功能受損患者)，80 mg/d非布司他的降尿酸效果優於40 mg/d非布司他和別嘌醇(200～300 mg)(P<0.001)；其中對腎功能受損的痛風患者，80 mg/d非布司他的降尿酸效果優於40 mg/d非布司他和別嘌醇(P<0.001)，40 mg/d非布司他優於別嘌醇(P<0.001)。在不良反應發生率方面，兩種降尿酸藥物均無差別。

推薦意見11：痛風患者在降尿酸治療初期，建議使用秋水仙鹼預防急性痛風關節炎複發(2B)

痛風患者在降尿酸治療初期，預防性使用秋水仙鹼至少3～6個月可減少痛風的急性發作，小劑量秋水仙鹼安全性高，耐受性好。

Seth等的研究顯示，痛風患者開始降尿酸時，預防性使用秋水仙鹼6個月能減少痛風的急性發作。Karimzadeh等的研究顯示，在別嘌醇降尿酸的基礎上，3～6個月使用秋水仙鹼預防、7～9個月使用秋水仙鹼預防、10～12個月使用秋水仙鹼預防，在隨訪6個月後發現，痛風急性發作率分別為46%、11%、6%，隨訪1年後痛風急性發作率分別為54%、28%、23%，平均複發時間分別為8個月、11個月、11個月。3～6個月使用秋水仙鹼預防與7～9個月、10～12個月使用秋水仙鹼預防，在痛風急性發作頻率和平均複發時間方面差異均有統計學意義(P<0.05)。Borstad等的研究顯示，秋水仙鹼在減少痛風發作總次數、 0～3個月內痛風發作次數、3～6個月內發生痛風發作次數、嚴重痛風發作次數、痛風複發次數方面均優於安慰劑(P<0.05)。

推薦意見12：調整生活方式有助於痛風的預防和治療。痛風患者應遵循下述原則：(1)限酒；(2)減少高嘌呤食物的攝入；(3)防止劇烈運動或突然受涼；(4)減少富含果糖飲料的攝入；(5)大量飲水(每日2 000 ml以上)；(6)控制體重；(7)增加新鮮蔬菜的攝入；(8)規律飲食和作息；(9)規律運動；(10)禁煙(1B)

(1)限酒。Wang等的研究顯示，飲酒可能增加痛風發作的風險，輕度飲酒(≤12.5 g/d)(RR＝1.16, 95%CI1.07～1.25)、中度飲酒(12.6～37.4 g/d)(RR＝1.58, 95%CI 1.50～1.66)和重度飲酒(≥37.5 g/d)(RR＝2.64, 95%CI 2.26～3.09)均比不飲酒或偶爾飲酒容易發生痛風。Choi等的研究顯示，酒精攝入量與痛風發病風險呈劑量效應關係，當酒精攝入量≥50 g/d時，其痛風發病風險比不飲酒者高153%。每日飲啤酒373 g者比不飲啤酒者的痛風發病風險高49%(RR＝1.49, 95%CI 1.32～1.70)；飲用烈酒將增加15%的痛風發病風險。Neogi等的研究顯示，任何類型的酒精(包括紅酒)均與痛風急性發作風險增高相關。但Choi和Carhan的研究顯示，中等量的紅酒不會增加血尿酸水平。關寶生等的研究顯示，經常飲酒者比偶爾飲酒者發生痛風/高尿酸血症的風險高32%，偶爾飲酒者比幾乎不飲酒者發生痛風/高尿酸血症的風險高32%。程曉宇等的研究顯示：經常飲酒為痛風發病的危險因素(OR＝7.081)。

(2)減少高嘌呤食物的攝入。Choi等的研究顯示，食用大量肉類(>1.53份/d)者比食用少量肉類(<0.59份/d)者血尿酸水平平均高0.48 mg/dl(95%CI 0.34～0.61)；食用大量海鮮(>0.3份/d)者比食用少量海鮮(<0.03份/d)者血尿酸水平平均高0.16 mg/dl(95%CI 0.06～0.27)；而食用大量乳製品(>2.0份/d)者比食用少量乳製品(<0.5份/d)者血尿酸水平平均低0.21 mg/dl(95%CI －0.37～－0.04)。Choi等的研究顯示，食用大量肉類(>1.92份/d)者比食用少量肉類(<0.81份/d)者痛風發病風險高(RR＝1.41, 95%CI 1.07～1.86)；食用大量海鮮(>0.56份/d)者比食用少量海鮮(<0.15份/d)者痛風發病風險高(RR＝1.51, 95%CI 1.17～1.95)；而食用大量乳製品(>2.88份/d)者比食用少量乳製品(<0.88份/d)者痛風發病風險低(RR＝0.56, 95%CI 0.42～0.74)；食用大量植物蛋白(>5.9%總能量)者比食用少量植物蛋白(<4.2%總能量)者痛風發病風險低(RR＝0.73, 95%CI 0.56～0.96)。程曉宇等[74]的研究顯示，大量食用肉類、動物內臟、貝類為痛風發病的危險因素(OR＝2.994，OR＝5.338，OR＝6.111)。

(3)防止劇烈運動或突然受涼。國家風濕病數據中心的"痛風高尿酸血症患者多中心網路註冊及隨訪研究"大數據顯示，劇烈運動是男性和女性痛風患者發作的第三位誘因。突然受涼是女性痛風發作的第二位誘因，是男性的第五位誘因。

(4)減少富含果糖飲料的攝入。Choi等的研究顯示，富含果糖的飲料可增加女性患痛風的風險。Choi和Curhan的研究顯示，含糖軟飲料和果糖可增加男性患痛風的風險。

(5)大量飲水(每日2 000 ml以上)。盧味等的研究顯示，接受飲食治療組(包括飲水量>2 500 ml/d)的痛風患者7 d後痛風關節炎關節疼痛、局部紅腫消失，平均住院天數為11 d；不接受飲食治療組(包括飲水量<1 500 ml/d)的痛風患者11～13 d後痛風關節炎關節疼痛、局部紅腫消失，平均住院天數為17.5 d。接受飲食治療組在血尿酸下降方面優於不接受飲食治療組，P<0.05。許全成的研究顯示，飲水過少是高尿酸血症和痛風的危險因素(OR＝2.969, 95%CI 1.637～5.383)。

(6)控制體重。Aune等的研究顯示，更高的BMI可增加痛風風險。與BMI為20 kg/m2者比，BMI為25 kg/m2、30 kg/m2、35 kg/m2、40 kg/m2者患痛風的相對風險度為1.78、2.67、3.62和4.64。Choi等的研究顯示，BMI為25～29.9 kg/m2的痛風患者數是BMI為21～22.9 kg/m2痛風患者數的1.95倍，BMI為30～34.9 kg/m2的痛風患者數是BMI為21～22.9 kg/m2痛風患者數2.33倍，BMI為>35 kg/m2的痛風患者數是BMI為21～22.9 kg/m2痛風患者數的2.97倍。與體重變化維持在±1.81 kg的痛風患者比，體重增加13.61 kg的痛風患者數是其1.99倍，而體重減輕超過4.54 kg的痛風患者數是其0.61倍(95%CI 0.40～0.92)。邵繼紅等的研究顯示，肥胖(OR＝2.91)是痛風的獨立危險因素。

(7)增加新鮮蔬菜的攝入。程曉宇等的研究顯示，經常性食用新鮮蔬菜是痛風發病的保護因素(OR＝0.072)。

(8)規律飲食和作息。關寶生等的研究顯示，飲食不規律的人比飲食規律的人發生痛風/高尿酸血症的風險高1.6倍，作息不規律的人比作息規律的人發生痛風/高尿酸血症的風險高1.6倍。經常疲勞者比偶爾疲勞者發生痛風/高尿酸血症的風險高40%，偶爾疲勞者比很少疲勞者發生痛風/高尿酸血症的風險高40%。

(9)規律運動。張琳等的研究顯示，痛風患者規律運動干預前後BMI、腰圍、甘油三酯、血糖、血尿酸、痛風發作次數差異均有統計學意義(P<0.05)。

(10)禁煙。關寶生等的研究顯示，周圍人經常吸煙者比周圍人偶爾吸煙者發生痛風/高尿酸血症的風險高35%，周圍人偶爾吸煙者比周圍人幾乎不吸煙者發生痛風/高尿酸血症的風險高35%。

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