瘧疾可能會使骨骼變弱

瘧疾寄生蟲在受感染者身上留下破壞痕迹。 微型寄生蟲會損害紅細胞，產生有害化學物質，並且有時會損傷大腦。一項新的小鼠研究表明寄生蟲可以使骨骼變弱。如果這項研究用於人類身上，他們能抑制兒童感染這種疾病發生。但這項研究也提供了一些好消息，發現一種潛在的方法用維生素D類似物防止骨骼的弱化。

亞特蘭大埃默里大學的寄生學家Regina Joice Cordy說，這是項重要的工作，誰與研究沒有聯繫。 他補充說：「這是我們進一步的了解瘧疾長期感染的影響。」

瘧疾寄生蟲是通過蚊子叮咬感染傳播，在它們的生命周期中，當它們居住在體內的紅細胞，會造成最大的破壞。在那裡，他們繁殖和吞噬血紅蛋白，釋放有毒產品。寄生蟲最終從細胞中爆炸，殺死細胞。雖然研究人員也發現了骨髓中寄生蟲的存在，直到現在還沒有人知道它們是否削弱骨骼。

為了找到這項結果，日本大阪大學研究生Michelle Lee和免疫學家Cevayir Coban領導的一個小組，感染了兩種瘧疾寄生蟲的小鼠。雖然嚙齒動物的免疫系統與寄生蟲相抗衡，但動物的骨骼顯示出感染跡象。 Coban說，我們發現兩種感染都有骨質疏鬆。 在成年小鼠中，骨頭內的海綿狀物質開始分解。 它包含更多的差距，支持結構更薄，更少。 Coban又說，骨質疏鬆症患者的骨骼也發生類似的變化。

在幼年老鼠中，骨骼的生長速度也比正常慢。 研究人員在科學免疫學上報道得結果是，動物的大腿骨比其未感染的對象短約10％，

科學家假設這種寄生蟲可能會引發這些問題，通過摧毀被稱為破骨細胞的溶解骨的細胞和被稱為成骨細胞的細胞之間的正常平衡，這種平衡將其構建起來。 研究人員發現，當小鼠感染瘧疾時，兩種類型的細胞都會關閉。 一旦動物消滅寄生蟲，兩種細胞類型就開始再次起作用。 但骨破壞超過骨修復，表明破骨細胞更加努力。

即使在免疫系統驅散寄生蟲後，老鼠的骨骼為什麼會惡化？ Lee，Coban及其同事懷疑，這個罪魁禍首是寄生蟲釋放的化學廢物，包括消化的血紅蛋白殘留物，稱為血紅素。 在瘧疾感染的小鼠中，研究人員發現，血紅素滲入骨骼，使其變黑。 在寄生蟲被消滅後2個月仍然存在。 為了測量血紅素和其他寄生蟲廢物的影響，該團隊將這些物質的混合物培養成骨髓細胞。 混合物刺激細胞釋放促進破骨細胞產生的促炎分子。

這種機制提出了一種阻止寄生蟲骨質破壞作用的方法。 Coban和同事給感染的小鼠注射阿法骨化醇--維生素D的衍生物，通過抑制破骨細胞和刺激成骨細胞治療骨質疏鬆症。 該藥物防止小鼠的骨質流失。

Cordy說，假設的骨骼破壞機制是合理的。 她說，關鍵問題是它是否發生在人類身上。 到目前為止，Coban說，研究人員沒有直接的證據表明瘧疾會引發人們的骨質流失。 瘧疾多發地區的兒童經常發育異常緩慢，但研究人員無法確定瘧疾或其他在這些地區普遍存在的疾病是否屬於這種疾病。 如果進一步的研究證實了新的發現，用α-骨化醇或相關分子抗瘧葯治療兒童可能會促進生長發育。(白木清水 205589)

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