減肥路上的又一勁敵：聞「香」成胖人！

食物未到，味道先行。我們的嗅覺是享受食物的關鍵，它對食慾來說至關重要。因此美國加州大學伯克利分校的一項新研究結果也就不會令人意外了。他們發現，肥胖的小鼠在失去嗅覺後體重會減輕。而且，如果這些瘦下來且失去嗅覺的小鼠和其他正常小鼠食用同樣的高脂肪飲食，那麼後者的體重幾乎會翻倍，而前者則不會。

此外，如果食用相同的高脂肪飲食，嗅覺超級靈敏的小鼠比正常嗅覺的小鼠變得更胖。

這項研究表明，食物的氣味在身體處理卡路里時起到重要作用。如果你無法聞到食物的味道，那麼身體可能會燃燒卡路里而不是將其存儲。

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這項研究結果指向了嗅覺系統和調節代謝的大腦區域之間存在的聯繫，尤其是下丘腦，但是相關的神經迴路仍然未知。

洛杉磯西達-賽奈醫療中心的Céline Riera曾經在UC Berkeley做博士後，他說：「這篇論文首次闡明，如果我們調節嗅覺輸入，那麼就可以改變大腦感知和調節能量平衡的方式。」

因衰老、受傷或疾病而失去嗅覺的人常常會變得厭食，但是原因不明，因為失去吃飯的樂趣也會導致抑鬱，而抑鬱更會導致胃口不好。

分子和細胞生物學教授Andrew Dillin是該論文的資深作者，他說：「感官系統在代謝方面發揮作用。體重增加不純粹是卡路里攝入的問題，還與卡路里如何被感知相關。如果我們能夠在人類身上驗證這個結果，也許我們能夠開發一種不需要干預嗅覺但是仍然能夠抑制代謝通路的藥物，那就真的太棒了。」

Riera指出，在飢餓狀態時，小鼠和人類對氣味會更加敏感，所以，嗅覺缺失可能會使身體誤認為自己已經吃過飯了。在尋找食物時，身體會存儲熱量，以防尋找食物失敗。一旦獲得食物，身體就會自由地燃燒熱量。

抑制嗅覺神經元

研究人員利用基因方法破壞了成年小鼠的嗅覺神經元，但不會影響幹細胞，所以小鼠只是會暫時地失去嗅覺，大約持續3周，之後新的神經元就會生長出來了。

失去嗅覺的小鼠會通過上調交感神經系統的方法快速燃燒卡路里。小鼠會將米色脂肪細胞（皮下脂肪組織細胞）轉化為褐色脂肪細胞（燃燒脂肪酸生成熱量）。有些小鼠甚至會將所有的米色脂肪細胞轉化為褐色脂肪細胞，它們會變瘦，燃燒更多熱量。

這些小鼠的白色脂肪細胞也縮小了。通常這種脂肪細胞存在於內臟周圍，會導致多種健康問題。葡萄糖耐受不良的肥胖小鼠在食用高脂肪飲食的情況下體重減輕了，而且葡萄糖耐受能力也變得正常。

但是也存在副作用，去甲腎上腺素這種激素的含量會伴隨著嗅覺的失去而大幅上升，去甲腎上腺素是一種與交感神經系統相關的壓力反應。對於人類來說，去甲腎上腺素上升會導致心臟病。

雖然失去嗅覺這種方法對於想要減肥的人來說太粗暴了一些，但是它確實可以成為治療病態肥胖的縮胃手術或其他肥胖外科手術的替代方案，即使去甲腎上腺素會升高。

Dillin說：「對於這一小部分人來說，我們可以使他們失去嗅覺6個月，之後嗅覺神經元就會生長出來，在此期間他們的代謝會恢復正常。」

Dillin和Riera開發出兩種不同的技術來暫時地抑制小鼠的嗅覺。第一種方法是，通過基因工程的方法使小鼠的嗅覺神經元中表達出一種白喉受體，這些神經元連接鼻子中的嗅覺受體和大腦的嗅覺中樞。當白喉毒素進入小鼠的鼻子中，神經元就會死亡，使小鼠失去嗅覺，直至幹細胞重新生成新嗅覺神經元。

此外，他們還製造了一種良性的病毒，以吸入的方式將受體帶到嗅覺細胞中。之後白喉毒素會使小鼠失去嗅覺三個星期。

在這兩種情況下，失去嗅覺的小鼠與正常小鼠食用同樣多的高脂肪食物。失去嗅覺的小鼠體重增長了大約10%，從25至30克增長至33克，而正常的小鼠體重幾乎翻倍，達到了60克。對於前者，胰島素敏感性和對葡萄糖的響應都還正常，而肥胖等代謝紊亂癥狀會影響這兩種性狀。

肥胖小鼠在失去嗅覺之後會恢復正常體重，即使食用高脂肪飲食也能保持正常體重。而且這些小鼠失去的體重只是脂肪，對肌肉、器官和骨骼沒有影響。

UC Berkeley的研究人員與德國的研究人員合作，培養出了一種擁有超級嗅覺的小鼠，這些小鼠的嗅覺神經更發達，他們發現，在飲食正常的情況下，這些小鼠比普通小鼠體重增加得更多。

Riera說：「飲食紊亂的人們有時無法控制自己吃多少食物，而且他們的食慾總是很強。我們認為嗅覺神經元對於控制進食愉悅感非常重要，如果能夠調節這種神經通路的話，我們或許就能夠抑制這些人的食慾，幫助他們控制食物攝入。」

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