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糖尿病治療新方式,打胰島素不再是唯一

糖尿病分為I型和II型,I型糖尿病是胰島素分泌細胞的死亡,患者體內缺乏胰島素導致血糖無法降低導致的疾病。

II型糖尿病往往是因為胰島素受體和受體後信號功能不足造成。因為胰島素受體功能不足,II型糖尿病早期往往為了維持血糖產生胰島素代償性分泌增加,這給胰島素分泌細胞帶來很大壓力,晚期也會因此導致胰島素分泌細胞死亡,形成和I型糖尿病類似結局。

然而,一旦患上Ⅰ型糖尿病就只能終身依賴每天胰島素注射,並要經常監控血糖,不僅會給患者帶來因長期注射胰島素而產生的副作用,還大幅增加醫療成本。值得慶幸的是世界的科學工作者都在不斷地尋找新的治療糖尿病的方向,並開發出能控制血糖的新葯,並且部分已在實驗中獲得成功。下面就讓小編為大家簡單介紹一下~~

將胰島A細胞轉變成為胰島B細胞,神奇藥物——青蒿素

胰島內分泌腺體內有分泌胰島素的B細胞細胞,也有分泌胰高血糖素的A細胞。兩種細胞分泌的激素作用在調節血糖方面完全相反,胰島素是降低血糖,而胰高血糖素則是升高血糖。

圖為A細胞轉化成B細胞

其實這方面的研究已經取得了進展和線索,過去研究表明,在B細胞極度缺失的情況下A細胞可以轉變為產生胰島素的細胞。這個過程中,表觀遺傳調節者Arx是這個轉化過程的關鍵分子。

考慮到分化起源上接近,科學家嘗試把兩種細胞進行轉化,糖尿病不是B細胞死亡嗎,如果把A細胞轉變成為B細胞,就不需要注射胰島素,不就可以從根本上治療糖尿病了。

中國科學家最早研究對抗瘧疾的青蒿素,就是這種能誘導A細胞轉變B細胞的神奇藥物。

奧地利CEMM研究中心的StefanKubicek團隊研究在Cell上發表,顯示,青蒿素可以改變產生的A細胞產生胰高血糖素的表觀遺傳過程,並誘導其生化功能發生了深刻的變化。

抑制LMPTP酪氨酸磷酸酶治療II型糖尿病

一項來自美國加州大學的新研究有望改變現狀,為II型糖尿病的治療帶來新希望。StephanieStanford教授領導她的團隊設計了一種新型藥物,用來抑制一種特殊的酶:LowMolecularWeightProteinTyrosinePhosphatase(LMPTP酪氨酸磷酸酶)。

這種酶能夠降低細胞對於胰島素的敏感度,即讓細胞無法正常接收胰島素的信號。

首先,研究人員們利用食譜調節,飼養了一批長期處於肥胖狀態的小鼠,讓血糖超過正常水平,從而令它們具有了II型糖尿病的癥狀。隨後,研究人員開始每天為小鼠提供這種新型藥物治療。實驗觀測表明,該藥物能夠極大抑制LMPTP的活性,從而讓肝臟細胞表面的胰島素受體重新獲得活性,接收胰島素信號。最終,這些信號能夠讓細胞再次擁有自主調控血糖的能力。

圖為LMPTP抑制劑

來源:http://www.london-science.com

經過一段時間的治療,小鼠很快恢復了正常的胰島素敏感性,完全逆轉了II型糖尿病的癥狀,並且沒有任何副作用。

雖然人體試驗還未開展,該藥物到正式上市還有一段距離,但Stephanie教授對該研究充滿了信心:「它能夠為II型糖尿病的治療提供一種全新的治療策略。」

基於B7-CD28/CTLA4共刺激通路用於治療I型糖尿病

著名血液免疫學家奚永志研究員帶領團隊在國際上成功研發出首個基於B7-CD28/CTLA4共刺激通路用於治療I型糖尿病的全新治療性基因疫苗。

I型糖尿病(T1DM),又名胰島素依賴型糖尿病是一種代謝疾病,屬自身免疫性疾病範疇,其病理特徵是自體的細胞免疫與體液免疫應答異常,導致胰島B細胞損傷及胰島素分泌量絕對減少,嚴重危害人類健康。現在T1DM的有效治療方法仍是胰島素或胰島素類似物的長期補充治療。

奚永志團隊研發的治療性基因疫苗,能夠減少患者對胰島素的長期依賴,減輕因長期注射胰島素帶來的副作用,大幅降低醫療成本,大幅減少治療頻率。目前,該團隊正在積極促進該基因疫苗專利的應用轉化,儘快造福社會。

胰島功能衰竭的機制可能是胰島B細胞去分化

哥倫比亞大學糖尿病研究中心主任多梅尼科·阿奇利教授的最新發現讓人耳目一新。阿奇利指出,糖尿病患者特別是那些新確診的糖尿病患者,胰島功能衰竭的機制並不一定是此前認為的胰島B細胞衰竭,而是去分化狀態。B細胞在去分化過程中喪失了產生胰島素的功能,恢復到原始細胞階段,或轉化為產生其他激素的細胞。

好消息是,高血糖並不會殺死B細胞,只是讓其「保持沉默」。阿奇利指出,這些「安靜」的B細胞很可能「蘇醒」和再分化,恢復其正常的生物活性。

阿奇利認為,未來也許會藉助胰島素增敏劑,在Ⅱ型糖尿病患者體內防止B細胞去分化,讓Ⅰ型糖尿病患者體內自己產生胰島素,這或將迎來治療糖尿病的新突破。

G蛋白偶聯受體抗體REMD-477,阻斷胰高血糖素通路

在人體內,胰腺產生兩種調節血糖的激素,其中胰島素降低血糖,而胰高血糖素則提升血糖。

華裔研究人員嚴海指出,此前治療糖尿病的研究,大多忽略了胰高血糖素過分分泌造成的陰陽失衡現象。

嚴海研究團隊研發了治療Ⅰ型糖尿病的G蛋白偶聯受體抗體REMD-477,旨在阻斷胰高血糖素通路,改善血糖水平,降低胰島素劑量,並減少併發症。目前,這一新型治療方案已完成一期臨床試驗,結果引發關注。

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TAG:糖尿病 |

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