痛風發作能讓你痛不欲生，但最要命的還不是這個！

說起痛風的危害，大多數人首先想到的是關節炎，而說起痛風性關節炎，大家印象最深的就是那「刻骨銘心」的疼痛。

經歷過痛風發作的患者，或者家裡有痛風病人的朋友，相信對那種「痛不欲生」的心情都有所了解。如果你對痛風發作的痛沒有直觀的印象，那就想像一下電視里女人生孩子的場面吧，絕對能有一拼。

痛風為什麼這麼痛？

痛風性關節炎發作時，患者的關節之所以會這麼疼，主要是尿酸鹽結晶沉積引起的。痛風患者血中的尿酸水平過高，超過了它的飽和度。學過中學化學的朋友都知道，一旦溶液處於過飽和狀態，就要析出溶質，於是尿酸鹽結晶就析出，沉積下來。

當然，尿酸鹽沉積也要「挑地方」，血流量大，流速快的地方是沉積不下來的。這個道理很簡單，大江大河的主幹道，滾滾江水攜帶著泥沙奔流向前，沉積在河道上的機會很小。而小河溝就不同了，水流很小，又緩和，泥沙很容易就「存住了」。人體內的「小河溝」在哪呢？末梢循環。最末梢的是什麼地方呢？當屬手腳了。其中，腳又是循環最不好的地方，血流最緩慢，所以最容易讓尿酸鹽結晶沉積。

我們在臨床上會看到，痛風性關節炎急性發作的患者，一半以上，都是大腳趾疼。其他的部位，還有腳底、腳踝、腳跟、膝蓋、手腕、手指和手肘，基本離不開手腳的範圍。

平時，這些尿酸鹽結晶趴在關節面上「睡大覺」，身體里沒人管它們，倒也沒什麼事。但有時候，人體的內環境會有些波動，也就是有點「亂」，那尿酸這個不安分分子也會趁機出來惹事。這時，白細胞也會加強「巡視」，類似於「嚴打行動」，遇到滋事分子尿酸，白細胞可不客氣，一通收拾。在醫學上這叫「引發了免疫反應」，關節也就發炎了。這裡說明一下，痛風性關節炎雖然帶個「炎」字，但並不是細菌引起的，而是體內的免疫因素導致的。

痛風不痛了，我就好了么？

痛風性關節炎經過治療，或者部分患者不經治療，等待免疫反應消失，機體內環境趨於平穩，尿酸鹽結晶又回去「老實趴著」了，那紅腫熱痛的癥狀會逐步緩解，慢慢消失。這時，痛風性關節炎進入了兩次發作之間的間歇期。

雖然急性發作期的癥狀之劇烈，給人以「疾風暴雨」的感覺，但間歇期可能沒有任何癥狀，患者就像正常人一樣。從外表上看不出關節有什麼異樣，走路也完全不受影響。如果不問起，你根本看不出這個人曾經經歷過那麼「錐心」的疼痛。

正因為這樣，有些患者就認為自己「好了」，「沒事了」，醫生的話又拋在腦後了，海鮮啤酒又吃起來了。我經常聽見我的患者和我說「大夫，你老說讓我管著嘴，我就覺得你們大夫都太誇張，你看我，肉照吃，沒事兒，最近酒又喝起來了，也沒事，我覺得我就是好了，不會再犯了。」

對於痛風性關節炎的間歇期，每個人長短不一，的確有些人可能長達數年沒有發作，給患者一種「痊癒」了的錯覺。但如果不注意改變飲食等生活習慣，把血尿酸控制在正常範圍內，再次發作是早晚的事。而且，以後發作的頻率會越來越高，每次發作的時間也會越來越長。痛風性關節炎第一次發作的時候，往往只有一個關節疼痛，如果不及時控制，關節炎反覆發作，那每次就會有幾個關節同時疼痛。想想吧，那罪受的。

如果說長期發展，也只是好幾個關節一起「疼」，那還不是最關鍵的。儘管「受罪」，但對人體健康還沒有什麼實質上的影響。更為可怕，也是醫生最擔心的，是在痛風性關節炎反覆發作過程中，關節形態、結構的改變。

患者的關節由於反覆發炎，尿酸鹽結晶被纖維組織包裹，會形成一些肉芽腫，叫痛風結節，小的像芝麻，大的像雞蛋。這些痛風結節會慢慢把關節的骨骼「吃掉」，導致關節畸形，活動受限。有的時候，這些痛風結節越來越大，會把皮膚撐得很薄，非常容易破潰。一旦皮膚破損，裡面的尿酸鹽結晶就會流出來，這種傷口非常不容易癒合，可能常年存在。

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