研究發現新的抗瘧疾方法

科學家們發現了一種減緩瘧疾感染的新途徑，為抗瘧藥物提供了可能的新目標。該團隊已經在與製藥公司合作，利用這些知識開發新的抗瘧疾藥物 - 這是抵抗耐葯瘧疾的重要一步。

當瘧疾寄生蟲入侵紅細胞時，它們形成一個內部隔室，在其內複製多次，然後爆發出細胞並感染更多的細胞。為了逃避紅細胞，寄生蟲必須使用各種蛋白質和酶突破內部隔室和細胞膜。

弗朗西斯·克里克研究所和倫敦衛生與熱帶醫學學院的科學家已經確定了這一過程中涉及的關鍵蛋白質。破壞這種蛋白質會降低寄生蟲逃逸的效率，減慢感染率。

弗朗西斯·克里克研究所的組長邁克·布萊克曼（Mike Blackman）說：「寄生蟲位於細胞內的內部隔室，被許多蛋白質包圍，有點像羊水包圍的嬰兒。 「我們專註於最常見的蛋白質，被稱為 SERA5，假設它可能具有重要作用，因為它有這麼多。」

該團隊利用遺傳工具敲除了在瘧疾寄生蟲中產生 SERA5 的基因，然後在顯微鏡下對細胞進行延時視頻。他們發現寄生蟲比正常人更快地穿透了膜，但許多人被迫停留在外面，這意味著他們不太可能侵入其他紅細胞。

弗朗西斯·克里克研究所的研究員克里斯汀·柯林斯（Christine Collins）表示：「瘧疾寄生蟲對於長期的紅細胞不能生存，所以如果他們被卡住，他們可能會死亡，然後才有機會感染另一個細胞。」 「我們發現缺乏 SERA5 的寄生蟲在逃避和感染新細胞方面與正常寄生蟲一樣高達一半。」

該團隊現在正在與 GSK 合作，查看 SERA5 或其控制的酶可能是潛在的藥物靶點。

邁克說：「耐葯瘧疾是一個巨大的問題，所以真正推動開發以不同方式工作的新葯。 「目前的抗瘧藥物都不能通過防止寄生蟲逃離紅細胞而起作用，所以我們認為幫助寄生蟲免疫的蛋白質和酶可能是我們可以設計藥物的有價值的新目標。」

文章「惡性瘧原蟲假蛋白酶 SERA5 調節動物學和瘧疾寄生物的效率」發表在 PLOS 病原體上。

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