你的腎臟還好嗎！腎臟與高血壓有什麼關係？
近年來腎臟與高血壓發病的關係引起醫學界的關注。實際上無論原發或腎實質性病變引致的高血壓，腎臟的情況與高血壓發生、發展、預後等都有十分密切的關係，二者是相輔相成。從這個概念出發，可以認為任何一種高血壓，腎臟都在發病機制中起一定作用。
高血壓的發病機制與腎臟具有十分密切關係，概括起來大體包括以下幾個方面：
(1)腎臟疾病時的高血壓遠不僅限於腎素血管緊張素系統功能過度亢進，即使典型高腎素性高血壓的發病機制中也不單純是對血管平滑肌的收縮，還更多由該多肽所導致腎血流動力學改變、對水鈉平衡調節的失常等參與的結果。
(2)在眾多的高血壓患者中，特別是有遺傳傾向的高血壓患者，腎臟情況是決定能否會發生高血壓的十分關鍵因素之一。
(3)參與循環血流動力學調節的許多血管活性因子、激素等，大多直接或間接參與水、電解質的代謝調節，特別是水鈉代謝的調節，而這種作用的靶器官主要是腎臟。
(4)在原發高血壓時，可以觀察到在腎臟有許多與體液平衡代謝有關的調節機制障礙，較為引人注意的有：
1、腎交感神經興奮性過高：以腎上腺素能為主，相反，對有擴血管作用的多巴胺反應卻降低，腎臟多巴胺受體敏感性也降低。
2、對心鈉素作用出現耐受。
3、腎小管上皮細胞鈉氫逆向轉運異常。
有實驗顯示血管內皮來源的活性因子，包括內皮素、一氧化氮等可能也有代謝異常。
(5) 緻密斑功能在高血壓發病時的意義。腎臟的緻密斑一方面參與腎素的分泌與調節，另一方面又與腎小管對腎小球的反饋機制密切相關，因而可能與高血壓的發病密切 相關。值得注意的是，上述異常往往在攝入過多鈉鹽以後轉為更加明顯。實際上，決定平均動脈壓的兩大要素，即心搏出量與總外周血管阻力都與體液平衡狀況有關。
其中心搏出量與回心血量有密切關係，而回心血量又對腎臟水鈉代謝狀況有直接影響。總外周血管阻力由阻力血管壁本身(厚度、順應性)、平滑肌對各種血管活性物 質的作用以及交感神經興奮性等所決定。其中，腎臟除了可直接分泌或參與血管活性物質的代謝以外，其對電解質(特別是鈉、鈣、鉀、鎂等高子)的調節(包括細 胞內和細胞外)也直接或間接影響總外周血管阻力。
例如，鈉鹽過多可以增加交感神經興奮性、促使平滑肌細胞水腫、對血管活性物質的反應性增強、以及細胞內鈣離子濃度增高等，都可以使總外周血管阻力增加，血壓隨之升高。所以，腎臟與高血壓發病的關係應當引起我們的重視。
【什麼是腎實質性高血壓】
腎 實質性高血壓是由腎實質性疾病引起的高血壓，且是繼發性高血壓最常見的病因，其發生率占高血壓發病率的2%?5%。任何一種腎實質性疾病，如急性或慢性腎 小球腎炎、慢性腎盂腎炎、先天性腎臟疾病、腎結核、腎結石、腎腫瘤等原發性腎臟疾病和結締組織疾病、糖尿病腎病、腎澱粉樣變、放射性腎病、泌尿道梗阻、腎 移植及創傷等繼發性腎臟疾病均有可能引起高血壓。其發生率與腎臟疾病的性質;腎小球疾病或小管間質性疾病;病變範圍:瀰漫或局灶;腎功能損害程度;腎缺血 程度、有無並存血管病變及病情發展快慢等因素有關。
【什麼是腎血管性高血壓】
腎 血管性高血壓是由於各種原因引起單側或雙側腎動脈主幹及其分支狹窄性病變，使受累腎缺血所致的繼發性高血壓。腎臟再灌注後可降低或治癒這種高血壓。須注意 高血壓患者同時存在腎動脈狹窄時，並不等於腎血管性高血壓，亦可能為原發性高血壓促進動脈粥樣硬化，造成了腎動脈的狹窄;因此，此類患者以外科手術或球囊 擴張術不一定能降低血壓。另一方面，血壓正常者亦可能出現明顯的腎動脈狹窄，有報道，高達33.9%的血壓正常患者做特殊檢查，可發現腎動脈狹窄。故確診 腎血管性高血壓比較困難，常易誤、漏診。
目 前，確切腎血管性高血壓的發生率尚不清楚，據各家報道約佔高血壓患者的1%~10%。因為其是一種可治癒的繼發性高血壓，手術有效率可達72%?94%， 如能早期診斷、合理治療，糾正了高血壓，可逆轉某些患者的腎功能不全，因而激起了人們極大研究熱忱。近年來，由於對該病的病理生理的深入了解，診斷及血管 外科手術技術等的改進，新型高血壓藥物的出現，使腎血管性高血壓在診治方面均有很大進展。
【腎血管性高血壓的病因有哪些】
導致腎血管性高血壓的病因多種多樣，我國大動脈炎引起的腎動脈狹窄較西方多見，在歐洲以纖維肌性發育異常多見，50歲以上患者則以動脈粥樣硬化引起本病最為普遍。
大動脈炎患者約70%合并有腎動脈狹窄，是我國青年、特別是女性最多見的原因。病變累及主動脈各段及其分支，是一種非特異性炎症。動脈粥樣硬化常為全身性一 部分，亦可僅局限於腎動脈。老年患者居多，男性是女性的2倍。病變好發於腎動脈開口處或近端2/3處，累及雙側者約佔1/3，單側病變時，左側多於右側。 病損呈進行性、可致完全阻塞，表現為進行性腎功能減退，其狹窄原因為內膜增厚與富含膽固醇脂質沉積。在國外約1/4?1/3的腎血管性高血壓是由纖維肌性 發育不良引起，有44%的纖維肌性發育不良血管病變是進行性的，但很少導致完全阻塞。
先天性腎動脈異常包括：
1、發育異常：腎動脈細小或為迷走腎動脈。
2、狹窄：腎動脈主幹狹窄，或累及腎動脈一支或數支。
3、扭曲。
4、腎動脈瘤。
5、腎動脈缺如等。
其 他尚有結節性動脈周圍炎、獲得性腎動脈瘤、夾層腎動脈瘤、外傷或手術創傷造成腎動脈損傷、腎蒂扭曲、腎動靜脈瘺、腎下垂等。另外可由於腹主動脈瘤、嗜鉻細 胞瘤、神經纖維瘤、外傷血腫、囊腫等對腎動脈壓迫，主動脈旁淋巴結炎、放射性引起腎動脈周圍組織纖維化等均可導致腎血管性高血壓。
【腎動脈狹窄為什麼能引起血壓升高】
腎動脈狹窄時，引起腎臟血流灌注不足。在缺血和缺氧的情況下，腎臟可分泌多種升高血壓的物質，主要是腎小球旁細胞分泌大量腎素。通過腎素-血管緊張素-醛固 酮系統的活動，產生大量血管緊張素Ⅱ和Ⅲ，同時由腎臟分泌有破壞血管緊張素Ⅱ的血管緊張素酶則大量減少。過多的血管緊張素Ⅱ使全身小動脈痙攣，醛固酮分泌 增加，鈉與水瀦留，而形成高血壓。反過來，高血壓又可引起腎細小動脈病變，加重腎臟缺血，這樣互相影響，就使血壓持續升高。
【慢性腎盂腎炎也常伴有高血壓】
慢性腎盂腎炎也常常伴有高血壓，當慢性腎盂腎炎伴有高血壓而腎臟癥狀不明顯時，易誤診為高血壓病，二者要注意鑒別。
(1)慢性腎盂腎炎多有尿路感染病史，常表現發熱、腰痛、尿頻、尿急、尿痛、尿中出現膿細胞等，這些表現即使發生在多年以前，仍有診斷意義。
(2)在腎盂腎炎的急性期和慢性活動期，尿細菌培養多為陽性(菌落數>10萬/ml)。
(3)尿常規檢查，尿中白細胞增多，也可以同時有蛋白尿、紅細胞和顆粒管型;在慢性腎盂腎炎後期，腎濃縮功能差，尿比重可在1.012以下。
(4)靜脈腎盂造影可顯示腎盂與腎臟的瘢痕和萎縮性變化，並可發現下泌尿道堵塞。
(5)單側慢性腎盂腎炎患者，腎萎縮或排尿功能明顯受損，膀胱里的尿主要為健側腎臟所排出時，尿常規檢查可能呈陰性。要特別注意鑒別。
【多囊腎的患者血壓也高】
本病臨床主要癥狀有腰部及腹部不適感或疼痛;25%~50%的患者可表現為鏡下血尿或肉眼血尿;約70%?90%的患者有蛋白尿;約50%-75%並發腎內 感染;約70%~75%有血壓升高，引起頭痛、頭昏等癥狀。血壓升高的原因為腎囊腫壓迫周圍腎組織，分泌過多的腎素，導致腎性高壓。有的患者經手術治療 後，血壓可恢復正常。但如果不及時醫治，失去手術機會，血壓持續升高，可引起心臟擴大，甚至發展為心力衰竭。
【腎臟腫瘤是否引起血壓升高】
腎臟腫瘤占人類全部腫瘤的2%?3%，美國曾調查腎細胞癌的發病率:男性5%?6%發生於腎實質，10%?20%發生於腎盂;小兒幾乎全為腎胚胎瘤。腎腫瘤 大多數為惡性，轉移較早，而癥狀又不典型，不易得到早期診斷，影響患者的治療效果。當患者出現癥狀時，平均病程已有1?2年以上，診斷明確時有1/3以上 患者已有轉移，腎臟腫瘤的預後一般均不理想。腎臟腫瘤約40%的患者有高血壓，通常血壓在150/90mmHg以上，故應進行降壓治療。
基於以上情況，每人每年做健康體檢是非常必要的，做腎臟的B型超聲檢查可以早期發現腫瘤，早期進行手術切除腫瘤，預後是好的。
【腎移植能引起高血壓】
腎移植後也可引起高血壓，因為腎移植後，由於受腎者和供腎者之間的抗原不同，受腎者可發生排異反應。目前雖已廣泛採用免疫抑制措施以圖控制同種腎移植後的排異反應，但在臨床上除同卵孿生的同質腎移植外，仍會出現不同程度的免疫排異反應。
從臨床觀點排異反應可分為三期，即超急排異反應期、急性排異反應期和慢性排異反應期。在急性排異反應期，多數患者可出現血壓升高，可能是由於排異時腎缺血刺激腎素-血管緊張素系統所致。同時，與排異時尿量減少、水鈉滯留可能亦有一定關係。
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