患了骨質疏鬆不是「補鈣」就完事了！

骨質疏鬆是一種以骨量低下、骨微結構損壞、骨強度下降，導致骨脆性增加，易發生骨折為特徵的全身性骨病。

骨是有生命的堅硬組織，處在不斷吸收和形成的重塑過程中。除自身骨代謝退化引起原發性骨質疏鬆外，還有很多其他疾病、藥物引起的繼發性骨質疏鬆。

骨鈣「跑」到血液中，甲狀旁腺瘤是禍首

50多歲的林女士自訴在當地診斷「骨質疏鬆」，兒子在網上下載「補鈣方案」，每天吃鈣片、牛奶，但一年來一直腰背酸痛，不但沒有好轉，反而越來越重。經全身檢查，醫生髮現其血甲狀旁腺激素及血鈣高出正常範圍，診斷為甲狀旁腺功能亢進引起的繼發性骨質疏鬆。

甲狀旁腺在頸部的甲狀腺的側葉後，有上下兩對，如綠豆大小，一般摸不到。但是它所分泌的甲狀旁腺激素在人體鈣的分配上，作用卻非常重要。當甲狀旁腺激素分泌過多時，骨骼里的鈣會「跑」到血液里。

於是，全身骨骼內鈣減少，發生骨質疏鬆，酸痛。同時，甲狀旁腺激素還可以加強小腸對鈣的吸收，因此血鈣是高了，骨骼內鈣少了，產生繼發性骨質疏鬆。

狼瘡患者長期吃激素，腰痛厲害

30多歲的小鄭，反覆面部紅斑多年，經檢查診斷為「系統性紅斑狼瘡」，給予潑尼松、羥氯喹等藥物治療，病情穩定。近來，她突然出現腰痛，休息後緩解，但逐漸加重，伴夜間痛。到醫院就診，醫生詢問病史，做骨密度檢查，診斷為繼發性骨質疏鬆。

潑尼松（糖皮質激素）具有強烈的抗炎及免疫抑制作用，是臨床上常用的葯。但它直接作用於成骨細胞及破骨細胞，導致成骨細胞生成減少、凋亡增加，功能抑制；而破骨細胞生成增加，吸收活性提高，其直接結果即骨量生成減少，吸收增加，最終導致骨質疏鬆甚至脆性骨折。糖皮質激素的短期應用即可導致骨量丟失。糖皮質激素的使用無安全劑量，無安全時間，一旦開始使用，就應儘早同時抗骨質疏鬆的骨保護治療。

引起骨質疏鬆的原因很多，貫穿了多個學科，不少慢性常見病（高血壓、糖尿病、高血脂、腦卒中、腫瘤、風濕性關節炎等）及其治療藥物（激素、皮質醇、抗驚厥葯等）都會導致繼發性骨質疏鬆，應在醫師指導下全面分析、檢查、治療。

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