糖尿病，你可能吃的是「假糖」？

一、經常吃糖會得糖尿病嗎？

在醫學概念里，「糖」是指碳水化合物，包括多糖（如澱粉類）、單糖（葡萄糖、果糖）和雙糖（蔗糖）等。而老百姓平時說的「糖」，指的是單糖或雙糖。

如果所說的「糖」是多糖類碳水化合物，多吃是不會引起糖尿病的。

但如果我們常吃包括糖果、白糖、紅糖、冰糖等單糖與雙糖，就會引發糖尿病，在西方發達國家，其糖尿病患病率明顯高於我國，和他們食用糖的消耗量明顯高於我國完全一致。研究表明：大量攝取單糖、雙糖，一則可促使肥胖率增高，從而使糖尿病增多，二則將會使許多隱性糖尿病患者，迅速轉為顯性，這在老年人群中尤為明顯。

肥胖是因為吃進過多的卡路里沒有消耗，才會長出贅肉來。多吃糖加上少運動，才是體重上升的關鍵。不光是糖，多吃油、肉、米飯等也會讓人胖。如果吃糖過多，引起肥胖，又會增加患糖尿病的風險。80%～90%的2型糖尿病患者伴有超重和肥胖。因此，在2型糖尿病的形成因素中最重要的是肥胖。

因此，不能簡單地把吃甜食和得糖尿病划上等號，它們之間沒有必然的聯繫。

二、引起糖尿病的因素主要有以下幾類：

1、遺傳因素

遺傳因素佔了非常大的比例，因為糖尿病具有家族遺傳易感性。

但這種遺傳性尚需外界因素的作用，這些因素主要包括肥胖、體力活動減少、飲食結構不合理、病毒 感染等。

2、肥胖

肥胖是導致糖尿病發病的重要原因，尤其會引發2型糖尿病。

特別是腹型肥胖者。其機理主要在於肥胖者本身存在著明顯的高胰島素血症，而高胰島素血症可以使胰島素與其受體的親和力降低，導致胰島素作用受阻，引發胰島素抵抗。這就需要胰島β- 細胞分泌和釋放更多的胰島素，從而又引發高胰島素血症。如此呈糖代謝紊亂與β- 細胞功能不足的惡性循環，最終導致β-細胞功能嚴重缺陷，引發2型糖尿病。

3、氧化壓力

越來越多的基礎及臨床研究表明氧化壓力狀態與糖尿病的病理改變密切相關。高血糖狀況下，因多元醇代謝的亢進，葡萄糖的自身氧化，氧化磷酸化等引起活性氧自由基過量產生，非酶糖化反應使SOD等抗氧化能力降低，引發氧化壓力狀態，損傷生物大分子，改變細胞內信息傳遞，損傷細胞的結構和功能。引發血管內皮細胞的機能障礙，促進血栓形成及LDL的氧化，也通過改變細胞內信息傳遞，增強MCP-1等付著因子，VEGF等生長因子的表達，引起糖尿病的血管機能障礙。活性氧自由基也通過活化c-Jun激酶，NF-kappaB等，使胰島素底物蛋白磷酸化，加速IRS-1的降解，引起胰島素抵抗。另外多元醇代謝的亢進引起PKC活化，糖化終末產物增加，蛋白質機能改變，細胞內運輸障礙，引發細胞凋亡等，引起糖尿病神經功能障礙。

4、飲食結構

高脂肪飲食可抑制代謝率使體重增加而肥胖。肥胖引發2型糖尿,病常年食肉食者，糖尿病發病率明顯高於常年素食者。主要與肉食中含脂肪、蛋白質熱量較高有關。所以，飲食要多樣化，以保持營養平衡，避免營養過剩。

5、精神神經因素

在糖尿病發生、發展過程中，精神神經因素所起的重 要作用是近年來中外學者所公認的。因為精神的緊張、情緒的激動、心理的壓力會引起某些應激激素分泌大量增加，而這些激素都是升血糖的激素也是與胰島素對抗的激素。這些激素長期大量的釋放，勢必造成內分泌代謝調節紊亂，引起高血糖，導致糖尿病。

6、活動不足

體力活動可增加組織對胰島素的敏感性，降低體重，改善 代謝，減輕胰島素抵抗，使高胰島素血症緩解，降低心血管併發症。因此體力活動減少已成為2型糖尿病發病的重要因素。

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